Retinopatía Hipertensiva

Introducción

La retina es el único lugar del organismo donde podemos observar directamente los vasos sanguíneos mediante una técnica sencilla no invasiva como la oftalmoscopia. Su observación repetida en el tiempo nos dará una información valiosa sobre las alteraciones producidas en los mismos.

En la hipertensión arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observaron alteraciones en el fondo de ojo denominadas clásicamente retinopatía hipertensiva. Aunque parece haber una asociación clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que existen otros factores asociados a la retinopatía como arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria carótida, etc. La prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% según autores.

Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido denominando retinopatía hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:

1. Retinopatía hipertensiva.

2. Coroidopatía hipertensiva.

3. Neuropatía óptica hipertensiva.

Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, por sus diferencias anatómicas y fisiológicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la tensión arterial. Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía hipertensiva:

1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares

que origina.

2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos, aunque no parece influir en la prevalencia de los mismos.

3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.

4. El estado previo del árbol vascular retiniano.

Fisiopatología

Retinopatía hipertensiva

Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas. Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:

1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.

2. Presencia de un sistema de autorregulación.

3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Los cambios que se producen son los siguientes: En la hipertensión hay una pérdida de la autorregulación, con dilatación de las arteriolas precapilares. Se produce la separación de las uniones de las células endoteliales y por tanto una disrupción focal de la barrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesión más precoz.

Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran igual que las manchas algodonosas o sus precursores. Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar también las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión y presentes en la retina por la disfunción de la barrera hematorretiniana. Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:

1. Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.

2. El edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.

3. También pueden producirse por el aumento de la presión capilar.

El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depósitos lipídicos.

Los exudados blandos están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico, con borrado de la fóvea. Se piensa que están causados por bloqueo del transporte axoplásmico.

El edema retiniano y macular pueden ser una manifestación de la coroidopatía hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano a la retina.

Coroidopatía hipertensiva

Se produce en hipertensión grave. Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola. En la hipertensión maligna, agentes vasoconstrictores endógenos difunden de los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y actúan en las paredes de los vasos coroidales produciendo vasoconstricción e isquemia. Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e infarto de los capilares coroideos. El epitelio pigmentario se daña y pasa líquido al espacio subretiniano, lo que causa desprendimiento de retina. La afectación coroidea predomina sobre la retiniana en la hipertensión aguda y en la crónica son más manifiestas las lesiones retinianas.

Neuropatía hipertensiva

El mecanismo no está claro. Parece que es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:

1. Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico.

2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico.

Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva

Alteraciones vasculares (Arteriolares)

En la hipertensión crónica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presión sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no sólo se debe a la hipertensión, también puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento generalizado o localizado.

Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por aumento del reflejo oftalmoscópico de la pared de las arteriolas retinianas esclerosadas. Las arteriolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata. Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas. Se produce oclusión de arteriolas finas y generación de manchas isquémicas retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos. En la hipertensión aguda puede verse una imagen denominada erróneamente espasmo arteriolar aunque realmente no existe estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto oftalmoscópico producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por el edema retiniano.

Alteraciones vasculares (Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos)

Son muy precoces y específicos de la hipertensión maligna. Tienen forma redondeada u oval y el tamaño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del tamaño del disco óptico. A veces pueden fusionarse. Son de color blanco mate cuando son recientes y luego palidecen hasta resolverse. Se localizan típicamente al lado de las arteriolas retinianas mayores y sus ramas principales y en las zonas profundas de la retina. Las lesiones se desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras su resolución no quedan secuelas oftalmoscópicas.

Alteraciones vasculares Manchas isquémicas retinianas profundas (Infiltrados algodonosos o exudados blandos)

Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas. Tienen formas muy irregulares. Están principalmente en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el polo posterior, básicamente en la distribución de los capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan como una película grisácea que se vuelve como una nube blanca y se resuelve fragmentándose en manchas menores, antes de desaparecer. Pueden verse en otras patologías como SIDA, diabetes mellitus, oclusión de la vena central de la retina y varias enfermedades de la retina, probablemente secundarias a un mecanismo venooclusivo.

Alteraciones vasculares, Cambios capilares retinianos

Se encuentran en las mismas localizaciones que las manchas isquémicas. Se producen anormalidades microvasculares como microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se observan como vasos retorcidos y colaterales venosos.

Alteraciones vasculares, Cambios retinianos venosos

En la fase aguda de la hipertensión maligna son un hallazgo raro. En la hipertensión crónica son frecuentes e incluyen:

> Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por encima de la vena causa indentación en la misma. Son signo de arteriosclerosis, con o sin hipertensión.

Clásicamente se han descrito varios signos:

> Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula y mide la deformidad de ésta a nivel del cruce A-V que conlleva un éstasis vascular venoso distalmente al mismo.

> Signo de Salus: valora la variación del trayecto venoso a nivel del cruce que va cambiando de un ángulo agudo normal para hacerse más perpendicular e incluso invertir la dirección de cruce.

> Signo de Bonnet: bifurcación arterial en forma de letra omega o ángulo recto.

> Signo de Guist: tortuosidad de las vénulas perimaculares.

Fig. 1 Vasos retinianos tortuosos en forma de tirabuzón. Signo de Guist, por tortuosidad de las vénulas perimaculares, dilatación venosa y cruces arteriovenosos grado III - IV en las arcadas temporales superiores.

En los cruces un 70% de las veces la arteria va por encima de la vena y causa estos cuadros. En los casos en los que la vena va por encima de la arteria no se observa estrechamiento venoso. Los signos de cruce están relacionados con la gravedad de la hipertensión.

> Dilatación y tortuosidad próximas a los cruces arteriovenosos. La dilatación es más frecuente que en las arterias. En los niños puede ser normal una tortuosidad moderada.

> Oclusión de la vena central de la retina o de sus ramas.

Lesiones extravasculares

> Hemorragias retinianas: Es una alteración tardía y poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa de las fibras nerviosas y en la distribución de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de llama.

> Edema retinal y macular: Se debe a la hipertensión maligna. Puede ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la región macular. Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los márgenes del disco.

> Depósitos lipídicos retinianos (Exudados duros): Son amarillos, redondeados generalmente y de bordes bien delimitados. Cuando se encuentran en la zona de la mácula adoptan forma de estrella (Estrella macular), aunque pueden adquirir múltiples formas y localizarse en otras zonas de la retina. Estos depósitos se desarrollan continuamente y tardan varios años en resolverse.

> Pérdida de fibras nerviosas retinianas.

Manifestaciones oftalmoscópicas de la coroidopatía hipertensiva

Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como manchas de Elschnig. Clínicamente las lesiones consisten en:

1. Anormalidades del lecho vascular coroidal. Esclerosis vascular.

2. Lesiones del epitelio pigmentario.

3. Desprendimiento de retina seroso.

Manifestaciones oftalmoscópicas de la Neuropatía hipertensiva

Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes del disco y de la fóvea.

Signos tardíos son: elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias.

Con tratamiento adecuado de la hipertensión generalmente el edema se resuelve y queda un disco pálido por pérdida de axones.

Cruce Arterio - venoso

Signo de Salus

> GRADO I:  Desviación del segmento venoso haciéndose algo más perpendicular

> GRADO II:  Segmento venoso se hace más perpendicular tomando forma de bayoneta

> GRADO III:  Inversión de la dirección venosa adoptando una forma de Z.

Signo de Gunn

> GRADO I:  Ocultamiento de la vena por la arteria

> GRADO II: Compresión de la vena con falta de la columna sanguínea antes y después del cruce

> GRADO III: Compresión y vena con dilatación del extremo  venoso distal.

> GRADO IV: Exudados y cruces.

Fig. 2 Signo de Salus

Fig. 3 Cruce AV

Signos retinopatía hipertensiva

> Hemorragias retinianas.

> Hemorragias coroideas.

> Hemorragias subhialoideas.

> Hemorragia vítrea.

> Exudados blandos.

> Exudados duros.

> Edema de papila.

Clasificación

Según Keith, Wagener y Barker

Establece 4 grupos de retinopatía basándose en la correlación entre los hallazgos clínicos y la supervivencia. Las limitaciones de esta clasificación analizadas por Hayreh, son las siguientes: Los grados III y IV no son estadios progresivos de los grados I y II.

Esta clasificación no distingue adecuadamente el componente hipertensivo y arterioesclerótico de los cambios vasculares y pueden incluirse dentro de estos grados cambios debidos a la arteriosclerosis arteriolar por la edad.

La separación entre los distintos grados es arbitraria. Algunos pacientes presentan alteraciones no clasificables en ninguno de los grupos y, por otro lado, otros pueden clasificarse simultáneamente en más de una categoría. La clasificación está enfocada al pronóstico de la enfermedad. Actualmente no existen diferencias en el pronóstico de los pacientes con grado III y IV que siguen un tratamiento eficaz.

Según Scheie (1953)

Clasifica las manifestaciones clínicas de la hipertensión en cuatro grados. Esta clasificación tiene el inconveniente de asumir que la esclerosis se debe exclusivamente a la hipertensión e ignora el proceso de envejecimiento. Por otro lado, está basada en criterios subjetivos y carece de datos pronósticos; es de escasa utilidad clínica.

> Grado I: Aumento de reflejo luminoso arteriolar con compresión arteriovenosa mínima.

> Grado II: Aumento de los signos y desvío de las venas en los cruces arteriovenosos.

> Grado III: Arteriolas en hilo de cobre y marcada compresión arteriovenosa

> Grado IV: Arteriolas en hilo de plata y cambios importantes en los cruces arteriovenosos

Factores variantes

> Edad: Joven – Autoregulación vascular, vasoconstricción.

> Características de las HTA: Aguda vs crónica (Cruces, estrechamiento vascular).

> Esclerosis vascular: HTA mantenida y/o Ateroesclerosis involutiva senil.

> Estados de hipercoagulabilidad asociados.

Complicaciones oftalmológicas de HTA

> Atrofia retina.

> Atrofia óptica.

> Oclusión venosa retiniana.

> Oclusión arterial retiniana.

> Neovascularización.

> Desprendimiento de retina.

Tratamiento

No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso. El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

Bibliografía

1. Rodríguez, N. and Zurutuza, A. (2017). Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial. [online] Scielo.isciii.es. Available at: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600002.

2. Cátedra de Imageneología ocular y retina, 2015.