Glaucoma primario de ángulo estrecho

Introducción

El Glaucoma de Ángulo Cerrado (GAC) o Estrecho (GAE) es un grupo de entidades clínicas caracterizadas por aposición iridotrabecular (Contacto entre iris y trabéculo), sinequias anteriores periféricas (Adhesión de iris y córnea) o ambas.

A nivel mundial, casi 60 millones de personas padecen de glaucoma, de los cuales el 26% corresponde a GAC, siendo la causa más frecuente de ceguera en los países desarrollados. Afecta principalmente a mujeres, hipermétropes, esquimales y asiáticos, causando el 91% de los casos de ceguera bilateral en China con una afección de 1,5 millones de personas de ese país. Es raro encontrar este tipo de glaucoma en personas de raza negra.

Factores de riesgos

1. Edad: La prevalencia aumenta después de los 60 años.

2. Sexo: Más frecuente en mujeres que en hombres, con una razón entre ambos de 4:1.

3. Raza: En las personas de raza blanca el trastorno supone alrededor del 6% de todos los glaucomas. El GAC es más frecuente en personas procedentes del Sudeste de Asia, China y esquimales, pero infrecuentes en personas de raza negra.

4. Antecedentes familiares: Los factores anatómicos oculares son heredados, siendo los familiares de primer grado quienes tienen un riesgo aumentado.

5. Refracción: El GAC se produce generalmente en pacientes hipermétropes, independiente de la raza. El cierre angular prevalece en pacientes miopes por sospecha de algún mecanismo secundario, como esferofaquia o cierre facomórfico debido a la presencia de catarata nuclear esclerótica.

El GAE se clasifica en dos grupos principales

1. Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC): Se produce a causa de la predisposición anatómica del ojo, siendo favorecida por otro tipo de anomalías, siendo el más conocido el glaucoma agudo.

2. Glaucoma secundario de ángulo cerrado (GSAC): La causa es la aposición iridotrabecular, consecuencia de una condición específica como sinequias anteriores, engrosamiento del cristalino, iris plateau, etc.

Fisiopatología del cierre angular

Se caracteriza por la aposición del iris periférico sobre la malla trabecular y la consecuente disminución del drenaje del H.A. a través del ángulo de la CA Al intentar explicar la patogenia que subyace al cierre angular, es importante tener en cuenta el tamaño y la posición de cada una de las estructuras del segmento anterior y los gradientes de presión entre las CA y CP. En el contexto de ángulo estrecho, cualquier región de aposición entre el iris y la malla trabecular es anormal y debe ser valorada. En general las causas son:

Cierre angular por bloqueo pupilar

Es la forma más frecuente de cierre angular y mecanismo subyacente a la mayoría de los casos de la forma primaria. El flujo de HA desde la CP a través de la pupila se ve impedido, obstrucción que da lugar a un gradiente de presión entre ambas cámaras, lo que provoca que el iris periférico se abombe hacia adelante contra la malla trabecular (Iris Bombé). El bloqueo pupilar es máximo cuando la pupila está semimidriática y el bloqueo pupilar absoluto se produce cuando no hay ningún paso de H.A. por la pupila debido a la formación de Sinequias posteriores en los 360°.

El Iris bombé es una aposición del cristalino sobre el iris, donde se produce un bloqueo pupilar relativo, impidiendo el paso de H.A. desde la CP hacia la CA que a su vez aumenta la PIO en la CP y empuja el iris hacia anterior, abombándolo y disminuyendo el AIC (Ángulo iridocorneal) y el drenaje de HA. Las sinequias posteriores pueden ser producto de una inflamación como la uveítis o pueden ser congénitas.

Cierre angular sin bloqueo pupilar

Se puede producir un cierre angular sin bloqueo pupilar. La aposición iridotrabecular o las sinequias se deben a que el iris o el cristalino sean empujados, rotados o arrastrados hacia delante por diversos motivos, como por ejemplo a causa de rubeosis, sinequias anteriores periféricas (SAP) y tumores.

La Rubeosis, es una afección isquémica de la retina. Producto de la hipoxia asociada, se liberan factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que llega a la CA y produce neovascularización del iris. Los vasos neoformados bloquean la malla trabecular y producen disminución del drenaje del H.A. Las causas más frecuentes de desencadenarla son por retinopatía diabética proliferante y neovascularización del iris.

Las sinequias anteriores periféricas corresponde a la adherencia de la porción periférica del iris con la malla trabecular o córnea periférica posterior, por ende, se obstruye la malla trabecular y no puede salir el HA. Es la primera causa de aumento de la PIO en la uveítis.

El Melanoma uveal maligno es un tumor maligno que aparece como un melanoma coroideo siendo casi siempre unilateral. En el melanoma de iris, hay células metastásicas en el ángulo iridocorneal (AIC) que al proliferar, bloquean la malla trabecular y producen aumento de la PIO.

Cierre angular inducido por el cristalino

Los cristalinos intumescentes o luxados pueden aumentar el bloqueo pupilar y causar cierre angular.

1. Facomórfico: El cristalino se precipita por una gran tumefacción debida a la formación de catarata y se desarrolla bloqueo pupilar. Ej. Catarata hipermadura -> Protrusión del iris -> Disminuye el AIC -> Aumenta la PIO.

2. Síndrome de Pseudoexfoliación: Consiste en el depósito de microfibrilla de elastina, que a nivel ocular se deposita en la cápsula anterior del cristalino y la malla trabecular, donde generará una disminución del drenaje del H.A.

3. Síndrome cristalino móvil: Producto de una laxitud zonular, el cristalino produce una excesiva excursión anteroposterior provocando que se desplace hacia anterior, sobretodo en posición decúbito prono, agravando el bloqueo pupilar y el cierre angular.

Cierre angular inducido por el iris

El cierre angular inducido por el iris tiene lugar cuando el iris periférico es la causa de la aposición iridotrabecular. Puede producirse por una inserción anterior del iris en el espolón escleral, por un engrosamiento del iris periférico que al dilatarse se “enrolla” sobra la malla trabecular o por un desplazamiento anterior de los procesos ciliares que rotan el iris periférico hacia adelante en dirección a la malla trabecular.

1. Iris Plateau: Iris periférico con inserción angulada con respecto a la córnea, la cual disminuye el ángulo iridocorneal y el flujo de HA.

2. Aniridia: Vestigios del iris rotan hacia el ángulo iridocorneal y provocan un cierre angular secundario. 

SUBCLASIFICACIONES DEL GAE

Tanto el GPAE y el GSAE poseen subclases. A continuación, se nombran las más importantes.

GPAE (Se clasifican en tres tipos principales)

a. Agudo: Produce un desplazamiento del iris hacia adelante lo que efectúa el bloqueo en la malla trabecular aumentando súbitamente la presión por sobre los 30 mm Hg. Sus manifestaciones clínicas son HTO, iris abombado, pupila semimidriática, poco reactiva e irregular, edema epitelial corneal, congestión de vasos epiesclerales y conjuntivales (Ojo rojo profundo) leve reacción proteica y celular de C.A., dolor, vómitos y nauseas, disminución de la A.V., y visión borrosa y halos de colores alrededor de las luces, pero en general es de suma importancia considerar la triada enrojecimiento ocular unilateral, pupila dilatada y reactiva y ojo duro a la palpación para un diagnóstico a tiempo y así evitar la ceguera. El tratamiento para el glaucoma agudo debe ser profiláctico, mediante la realización de iridotomía. Cuando ya ha acontecido el episodio agudo, entonces el tratamiento médico consistirá en farmacoterapia y posterior iridotomía.

b. Subagudo, intermitente, subintrante o subclínico: Se caracteriza por aumentos de la PIO intermitentes producto del cierre angular repentino y de su posterior desoclusión. Sus manifestaciones clínicas suelen confundirse con migrañas, ya que se observan halos de colores y dificultades en la visión. En otras circunstancias, los halos de colores son un síntoma de edema de la córnea. Una de las causas que producen dicho edema son ataques de GAE abortivos, que se pueden comprobar en la gonioscopía, lo que claramente hace el diagnóstico diferencial con otras enfermedades. El tratamiento consiste en iridectomía con láser como primera opción, pero por los adelantos en facoemulsificación, esta se está extendiendo como tratamiento eficaz. La facoemulsificación puede asociarse a una goniosinequiólisis para ayudar a abrir el ángulo y mejorar el drenaje trabecular.

c. Crónico o reptante: Se asocia a múltiples mecanismos como bloqueo pupilar, anomalías del espesor o posición del iris y configuración de iris en meseta y consiste en un glaucoma que sucede al agudo y en el que persiste un cierre sinequial. También puede darse cuando el ángulo iridocorneal se va cerrando de forma gradual y la PIO aumenta lentamente por la disminución en la capacidad de drenaje del HA Las sinequias graduales provocan ausencia de síntomas, discreto aumento de la PIO, lesión glaucomatosa progresiva y posterior pérdida del campo visual, por lo que puede confundirse con un glaucoma crónico de ángulo abierto. El tratamiento es reducir la PIO mediante farmacología, además de la realización de iridectomía para eliminar el componente de bloqueo pupilar y reducir el riesgo de que empeore el cierre sinequial permanente del ángulo. Otros pueden requerir cirugía filtrante o goniosinequiólisis más adelante.

GSAE (Se subdivide de acuerdo a la presencia o ausencia de bloqueo pupilar)

a. Cierre angular secundario con bloqueo pupilar: Inducido por el cristalino: El caso más común es glaucoma facomórfico: Es causado por el aumento de tamaño del cristalino por catarata intumescente, provocando un desplazamiento del iris hacia adelante, donde existe bloqueo pupilar relativo, y afecta el drenaje del H.A., por ende, aumenta la PIO. El tratamiento es similar al del GPAE, aplicando una iridectomía con láser y se sugiere la de extracción de catarata o sólo la extracción de la catarata. Los casos menos frecuentes son glaucoma por ectopia del cristalino: es un desplazamiento del cristalino de su posición anatómica normal que conlleva estrechez en C.A., iris abombado, mucho dolor, etc. Y glaucoma afáquico o pseudofáquico: produce bloque pupilar, porque la superficie vítrea intacta puede bloquear la pupila o una iridectomía en ojos afáquicos o seudofáquico, así como ojos fáquicos con una luxación del cristalino. La C.A. se aplana y el iris de abomba.

b. Cierre angular secundario sin bloqueo pupilar: Hay diversas enfermedades que pueden originarlo, provocando el cierre debido a dos mecanismos: Contracción de una membrana, banda o exudación inflamatoria, hemorrágica o vascular en el ángulo, dando lugar a la formación de sinequias anteriores periféricas (SAP). Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, acompañado a menudo de edema y rotación anterior del cuerpo ciliar.

Fig. 1 Glaucoma de ángulo cerrado
Fuente: Página web: clasesdemedicina