Toxoplasmosis

Patogenia

La toxoplamosis es una infección causada por la presencia de Toxoplasma Gondii, un protozoo intracelular obligado. Se calcula que afecta al menos al 10% de los adultos en los países templados del Norte, y a más de la mitad de los adultos de países mediterráneos y tropicales. El gato es el huésped definitivo y los huéspedes intermedios son el ratón, el ganado y los seres humanos. El parásito puede encontrarse en las siguientes formas:

1. Los esporozoitos: Están contenidos en el interior de un ovoquiste (Esporoquiste).

2. Los bradizoitos: Son una forma relativamente inactiva que se encuentra dentro de los quistes hísticos.

3. Los taquizoitos (Trofozoitos): Son la forma activa proliferativa responsable de la destrucción e inflamación de los tejidos después de la rotura de la pared de una célula que contienen los bradizoitos.

Fig. 1 Ciclo vital del Toxoplasma Gondii

Mecanismo de la infección en el ser humano

1. Ingestión de carne poco cocinada (Cordero, cerdo, ternera).

2. Ingestión de esporozoitos.

3. La diseminación transplacentaria del parásito (Taquizoito)

Tipos de Toxoplasmosis

Toxoplasmosis congénita

La toxoplasmosis se transmite al feto a través de la placenta cuando la mujer gestante se infecta. Si la madre se infecta antes de la gestación, el feto no sufrirá daños.

La gravedad de la afectación, del feto depende de la duración de la gestación en el momento de la infección materna. Por ejemplo, al principio del embarazo la infección provoca abortos, mientras que si se produce al final provoca convulsiones, parálisis, hidrocefalia y afectación visceral.

Toxoplasmosis adquirida

En pacientes inmunocompetentes, presenta las siguientes manifestaciones: La forma subclínica (Es la más frecuente), el síndrome linfadanopático (Poco frecuente y autolimitado), meningoencefalitis y la forma exatemática (Se parece a una infección por rickettsias)

En pacientes inmunodeprimidos, la enfermedad puede ser mortal. La manifestación más frecuente en los pacientes con SIDA es una lesión intracerebral ocupante de espacio que se parece a un absceso cerebral en la RM.

Retinitis por Toxoplasma

Patogenia

La toxoplasmosis es la causa más frecuente de retinitis infecciosa en los individuos inmunocompetentes. La reactivación de cicatrices que contienen quistes inactivos es la regla en los pacientes inmunocompetentes, si bien en un pequeño porcentaje de casos puede representar una nueva infección. La mayoría de las lesiones quiescentes se adquieres después del nacimiento. Los episodios recurrentes de inflamación son habituales y se producen cuando los quistes se rompen y liberan centenares de taquizoitos a las células retinianas normales. Las recurrencias suelen producirse entre los 10 y 35 años de edad.

Cuadro clínico

El diagnóstico de la retinitis por toxoplasma se basa en una lesión en el fondo de ojo compatible y una serología positiva de anticuerpo frente a toxoplasma. Cualquier valor de anticuerpos es significativo porque en la toxoplasmosis ocular recurrente, no existe correlación entre el valor y la actividad de la retinitis.

La presentación es súbita, con moscas volantes, pérdida de la agudeza visual y fotofobia solamente unilateral. Los signos son:

> Es habitual la uveítis anterior, que puede ser granulomatosa y se parece a un síndrome de Fuchs.

> Foco inflamatorio solitario cerca de una cicatriz pigmentada antigua.

> Los focos múltiples son infrecuentes.

> La vitritis grave suele alterar enormemente la visualización del FO, aunque el foco inflamatorio todavía puede distinguirse.

Fig. 2 Progresión de la retinitis por toxoplasma. A) Neblina esponjosa. B) A las 2 semanas, la zona de retinitis es más grande y más densa. C) A las 7 semanas, la retinitis casi se ha resuelto.

Complicaciones

En casi el 25% de los ojos se desarrollar una pérdida visual, debido a:

1. Frecuentes:

• Afectación directa de la mácula.
• Afectación secundaria de la cabeza del NO por una lesión yuxtapapilar.

2. Infrecuentes:

• Afectación primaria de la cabeza del NO, puede parecer NOIA.
• Oclusión de un gran vaso sanguíneo por el foco inflamatorio.
• Neovascularización coroidea.
• Desprendimiento de retina seroso.
• Desprendimiento de retina traccional.
• Edema macular.

Tratamiento

Objetivos

> Reducir la duración y gravedad de la inflamación aguda.

> Disminuir el riesgo de pérdida visual permanente al reducir el tamaño de la cicatriz retinocoroidea final.

> Reducir el riesgo de recurrencias.

Indicaciones

No hay pruebas de que el tratamiento con antibióticos alcance alguno de los objetivos anteriores, aunque los corticoides complementarios pueden reducir la duración y la gravedad de la inflamación. A pesar de estas reservas, puede considerarse el tratamiento para las siguientes lesiones que amenazan la visión:

> Una lesión que amenaza la visión que afecta la mácula, el fascículo papilomacular, la cabeza del NO, o un vaso sanguíneo de gran calibre.

> Vitritis muy grave por el riesgo de fibrosis vítrea y desprendimiento de retina traccional.

> En pacientes inmunodeprimidos deben tratarse todas las lesiones.

Fig. 3 Complicaciones poco frecuente de la retinitis por toxoplasma. A) Periarteritis que produce la oclusión de una rama de la arteria de la retina. B) AFG, que muestra defectos de perfusión extensos en el polo posterior. C) Neovascularización de la coroides adyacente a una cicatriz antigua. D) AFG, que muestra la hiperfluorescencia correspondiente. E) Desprendimiento macular seroso. F) AFG que muestra hiperfluorescencia debido a la mezcla del colorante

Referencias

1. Kanski, J. and Bowling, B. (2012). Oftalmología clínica. Amsterdam: Elsevier.