Cátedra N° 13
Seminarios
Docente: TMO Hugo Berrios Arvey
Año: 2013
A continuación, voy a presentar los diferentes seminarios que se expusieron el resto del curso, con la finalidad de complementar lo ya aprendido.
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| Fig. 1 Seminarios |
Seminario N° 01
"Colagenopatías sistémicas en Oftalmología"
Resumen
Introducción
El tejido conectivo, es encargado de la unión y sostén de todos los órganos del cuerpo. Este sistema de uniones usualmente es afectado por enfermedades autoinmunes denominadas colagenopatías, las qie afectan a las fibras de colágenos del mismo. El término acuñado por primera vez en Nueva York por el Dr. Paul Klemperer, se ha vuelto un patrón común de sus enfermedades más representativas como la artritis reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES). Además, para nuestro interés particular a nivel oftálmico sumaremos el síndrome de Sjögren. Estas tres patologías indicadas anteriormente tienen etiologías desconocidas y afectan principalmente a la población femenina entre el cuarto y quinto decenio de vida.
Marco teórico
El LES o simplemente Lupus se presenta en edades que van de 15 a 40 años durante los picos de fertilidad, por lo que los estrógenos se consideran como uno de los factores en el desarrollo del lupus. Los factores ambientales también pueden desencadenar esta enfermedad, por ejemplo, la luz solar, que la exacerba induciendo, entre otros factores, la inflamación y alteraciones a nivel renal en algunos pacientes.
Además, la prescripción de ciertas drogas, en donde se incluyen medicamentos para el corazón y antipsicóticos, pueden causar efectos lupídicos. Asimismo, los virus y bacterias también pueden afectar al sistema inmunológico haciéndolo más susceptible a su desregulación e inestabilidad.
En cuando al síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmunitario crónico de etiología desconocida, su patogenia está descrita con la infiltración linfocitaria de las células de las glándulas lagrimales y salivales, este proceso resulta en una hiposecreción de las glándulas nombradas con la consiguiente generación de queratoconjuntivitis sicca y xerostomía en su fase primaria.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune que la tiene el 1% de la población mundial, es caracterizada por provocar inflamación crónica, principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los oculares, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.
Palabras claves
> Colagenopatía.
> Lupus eritematoso sistémico (LES).
> Artritis reumatoide (AR).
> Enfermedad autoinmune.
> Tejido conectivo.
Lupus eritematoso sistémico (LES)
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| Fig. 2 Caso de hombre con lupus eritematoso sistémico |
Generalidades
El lupues eritematoso sistémico que es abreviado como "LES", es una enfermedad autoinmune que se desarrolla afectando a diversos tejidos (La piel, articulaciones, riñones) y se caracteriza por la inflamación y daño debido a la unión de anticuerpos a las células, siendo a su vez una enfermedad poco frecuente (1/25.000 personas) afectando mayoritariamente a mujeres, contando que también la enfermedad está ligado a rasgo etiológicos (En Asia la incidencia es aún mayor de 1/2.500 persona).
Etiología
El LES, como se dijo en un principio es una enfermedad autoinmune, donde la etiología propiamente tal de la enfermedad no está del todo clara, por lo que se reconocen varias hipótesis que pueden producir su enfermedad, ya que por lo mismo pueden influir al sistema inmune. Por ejemplo, de forma más general, se puede considerar el factor de la exposición solar a una reacción de hipersensibilidad del tipo III, pueden ser desencadenantes importantes a la hora de buscar un motivo al inicio de esta patología, a su vez también se pueden considerar efectos tanto ambientales, genéticos y por exposición a ciertos medicamentos, que también son otras hipótesis a tomar en cuenta.
Factores ambientales
Pueden desencadenar dos puntos importantes a la hora de investigar esta rara enfermedad, este tipo de factor puede tanto iniciar la enfermedad como potenciarlo; como la ya mencionada exposición solar, mejor aún decir la exposición a la luz ultravioleta, este puede dañar o cambiar la estructura del ADN, que se acompañaría con la formación de un eritema fotosensible característico en paciente con LES; también se puede mencionar estudios que se realizan en base a virus/bacterias, implantes mamarios, estrés excesivo en el caso de que exista una relación directa con la enfermedad, como lo es también las hormonas sexuales, como el estrógeno, que producen en aumento en la generación de ciertos anticuerpos, por lo que a su vez, pueden generar depresión del sistema inmune.
Factor genético
Aunque para que una persona padezca LES, mediante la predisposción genética es realmente difícil (Por la cantidad de genes que deben ser interferidos), la teoría sigue siendo aceptada y sucede en base a la afección de genes ubicados en el cromosoma 6; también se baraja el hecho de que la predominancia de la enfermedad entre gemelos monocigotos y entre parientes con LES.
Fármacos
Es una variante del lupus, donde la patología presenta artralgias, molestias sistémicas sin atacar a los riñones, ni al sistema nervioso central y la incidencia en mujeres jóvenes es menor, es reversible y dependiente del fármaco, por lo que sí es suspendido los signos y síntomas de la enfermedad desaparecen. Entre los fármacos que pueden producirlo con la procainamida, quinidina, isoniazida.
Fisiopatología
Aún sea una enfermedad de origen no muy dilucidado, pueden generar múltiples alteraciones a nivel celular como es el caso de la apoptosis, donde el mecanismo en si, se ve alterado por una serie de modificaciones a nivel proteico; como es el caso de los macrófagos que digieren linfocitos B, cuando sufren apoptosis, en pacientes con LES existe un menor número de macrófagos digiriendo estos linfocitos, a su vez que hay un aumento de ellos por el cambio de la muerte propia y un aumentode su vida; esto también ocurre en la piel, donde la muerte de los queratinocitos es producto de la exposición a la luz, por lo que aumenta la inflamación, lo que produce a su vez un aumento de anticuerpos. Considerando lo anterior se señala la disminución de la actividad fagocitaria, producto a una alteración en la estructura, provocando que no cumplan con su función, junto con la deficiencia en algunos factores de activación propios del organismo, que también se encuentran escasos.
Si hablamos de la enfermedad, esta puede tener diversas manifestaciones donde puede afectar a un órgano en particular hasta daños de carácter multisistémico, entre las manifestaciones se encuentra el daño musculoesqueletico que se caracteriza por edemas en las articulaciones de muñecas y manos; manifestaciones dermatológicas donde lo esencial es hablar de eritema que puede ocurrir en cualquier sector del cuerpo como el eritema malar producido en mejillas y tiene una característica forma de mariposa, los pacientes afectados con LES presentan estos daños con fotosensibilidad; manifestaciones cardiacas que producen inflamación del miocardio, endocardio o pericardio junto con la producción de arterioesclerosis; neurológicamente hablando un porcentaje bajo de pacientes con LES (Cerca del 9%) puede aparecer cuadros convulsivos y en otros casos psicóticos, además de poder producir cefaleas, depresión y disminución en la cognición junto con la afección de estructuras como el encéfalo, médula espinal, nervios craneales/periféricos; manifestaciones renales y pulmonares presentándose como hematuria/proteinuria a nivel renal y acumulación de líquido en la pleura a nivel pulmonar; por otro lugar él LES también tiene interacciones oculares que más adelante serán tratadas con mayor énfasis.
La enfermedad en si también, puede ser clasificada según el grado de dalo o severidad que tenga, empezando desde algo menor, intermedio y mayor; se puede comenzar con los de menor severidad como el discoide que se limita a cara, cuero cabelludo, labios y orejas, el discoide que se extiende por la región pre - esternal, el profundo y el edematoso localizando; los del tipo intermedio se menciona el eritemoso, que se limita en cara y el eritamoso, que se comienza a diseminar; para terminar los más graves pueden ser el sistémico agudo, sistémico de curso prolongado y el sistémico de curso prolongado.
Además de pueden tomar criterios a la hora de diagnosticar, creados por el colegio de reumatología de EEUU en 1982, el paciente de acuerdo a los 11 criterios debe presentar 4 de ellos en una cantidad de tiempo para que clasifique como LES los cuales son: Erupción malar, erupción discoide, serositis, ulceras orales, convulsiones o psicosis, anemia/leucopenia/linfocitopenia o trombocitopenia, artritis, fotosensibilidad en una zona erosionada, ANA (Anticuerpos antinucleares) positivo, proteinuria, anticuerpos anti - ADN o anti - Sm.
Tratamiento
Se debe considerar que se debe actuar de distintas formas debido a las distintas manifestaciones de la enfermedad además de ser diverso por el rumbo que puede tener la patología, por lo que un tratamiento definitivo hoy no se encuentra disponible, además se tiene que estar constantemente evaluando el cómo avanza la enfermedad junto con los síntomas y signos correspondientes para tener una respuesta eficaz a la hora de tratar y para mejorar la vida del paciente como en parte su supervivencia. Entre los fármacos a utilizar se pueden mencionar los antipalúdicos como la hidroxicloroquina que se utilizan en un gran porcentaje de con pacientes con LES donde la dosis optima son 200 mg por día que pueden variar a dependiendo el enfoque del tratamiento junto con el tiempo que lleve una persona con estos tipos de fármacos, además de tener reacciones adversas leves, que afectan mayoritariamente al área oftalmológica como es el caso de retinopatías que aumentan con el tiempo de uso del fármaco junto con la dosis, además poder generar pérdidas de visión y depósitos en retina.
El uso de glucocorticoides también es bastante aceptado a la hora de tratar la enfermedad aunque se debe dejar en claro el grado de daño toxico que estos mismos pueden provocar, por lo que se deben utilizar en lo mínimo posible y solo situaciones agudas, para sacar de riesgo la vida de una persona. El uso de los antiinflamatorios no esteroideos puede ser determinante en un comienzo de la patología, aunque pueden generar efectos adversos que sumados a algunos daños propios de la enfermedad pueden ser relevantes a la hora de elegir el tratamiento adecuado como es el caso de la disminución de la función renal en base de la inhibición de los fármacos sobre las prostaglandinas.
Por último se mencionan algunos inmudepresores que se recomiendan utilizarlos en pacientes con lupus solo en ocasiones que lo ameriten, como cuando exista daño grave a nivel renal, en este caso la toxicidad/reacción adversa depende básicamente del fármaco pudiendo generar afecciones hepáticos o hematológicos, entre los fármacos a utilizar se cuentan la ciclofosfamida o la azatioprina. Además del tratamiento farmacológico se pueden añadir medidas terapéuticas como la protección solar o el uso de anticonceptivos de baja dosis de estrógeno para no potenciar la actividad de la patología.
Incidencia del LES en la salud visual
En Chile se estima la prevalencia del LES en 70 - 90 casos por cada 100.000 habitantes/año. A pesar de que esta enfermedad se puede manifestar a cualquier edad, su prevalencia suele ser mayor en las mujeres jóvenes, atacando aproximadamente a un hombre por cada 9 mujeres.
La tasa de supervivencia en chile es de aproximadamente 92% a los cinco años (esta tasa de supervivencia va disminuyendo paulatinamente con los años).
Las manifestaciones oculares pueden constituir los primeros signos clínicos de la enfermedad a partir del cual se puede llegar a un diagnostico especifico, o en caso contrario también nos ayuda como barómetro de la actividad y del pronóstico de la enfermedad sistémica.
El lupus eritematoso puede afectar cualquier estructura del ojo, siendo la más común las manifestaciones vasculares retinianas. En la mayoría de las ocasiones, consistiendo en exudados algodonosos producidos por la obstrucción de las arteriolas retinianas capilares, que generalmente no suponen una pérdida de agudeza visual.
Manifestaciones oftalmológicas
> Blefaritis: Inflamación o hinchazón de los párpados, que ocurre cuando partículas de grasa y bacteria cubren el borde del parpado cercano a la base de las pestañas, causa enrojecimiento, comezón, irritación y escozor en los ojos.
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| Fig. 3 Múltiples casos de blefaritis |
> Afección de los párpados: Existe una condición de LES, denominado discoide, los signos se caracterizan por una erupción cutánea gruesa, que se compone de lesiones escamosas en forma de disco sobre los párpados.
> Queratitis estromal: Inflamación de la córnea, se puede dividir en superficial (Afecta epitelio corneal) o profunda (Queratitis profundas), primero hay una fase de infiltración del estroma corneal por el agente etiológico, seguido de una fase de destrucción del tejido corneal por el agente, en ocasiones esta destrucción la pueden causar las mismas células de inflamación en su intento por destruir el agente causal, terminando en una regeneración corneal.
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| Fig. 4 Queratitis estromal |
> Queratoconjuntivitis seca: Afecta aproximadamente al 25% de los infectados con LES, esta condición también llamada síndrome del ojo seco, caracterizada por una sequedad ocular grave, debido a una producción lagrimal menor a lo normal, afectando tanto la córnea como a la conjuntiva, estos signos de sequedad, van acompañados por una sensación de cuerpo extraño o arenilla en los ojos, prurito y ardor.
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| Fig. 5 Queratoconjuntivitis seca |
> Escleritis: Suele afectar aproximadamente del 3% al 4% de los pacientes con LES. Es una inflamación de la esclera, la cual se encuentra delgada y propensa a ser dañada por factores externos, ya que esta inflamación no permite que cumpla con totalidad su función de barrera protectora. La escleritis está caracterizada por un dolor intenso local o irradiado a las regiones aledañas, visión borrosa, fotofobia, eritema , hiperemia de vasos epiesclerales profundos, que no cede con fenilefrina tópica y manchas oscuras en la esclera.
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| Fig. 6 Caso de Escleritis |
> Inflamación orbitaria: Puede llevar a episodios de proptosis aguda, edema de párpados, quemosis conjuntival e hiperemia, limitando la motilidad ocular.
> Vasculitis retiniana: Esta patología la padecen aproximadamente del 3% al 4% de los pacientes con LES, es una inflamación de las arterias, capilares o venas cercanas a la retina, debido a esto se produce neovascularización para suplir la falta de riego sanguíneo, como estos nuevos vasos no son de buena calidad, la sangre se filtra produciéndose inflamación retiniana. La presencia de la vasculitis retiniana, puede ser la manifestación inicial de una enfermedad autoinmune, produce problemas visuales, turbidez del vítreo, disminución del calibre vascular, oclusión ocular, hemorragias y pérdida de visión central (Sí llega a afectar a la mácula).
> Síndrome de Sjögren: Se desarrolla frecuentemente en pacientes con LES, es una enfermedad autoinmune, que es una combinación de ojo seco y boca seca, ocurre por una destrucción de las glándulas lagrimales productos de los propios anticuerpos, disminuyéndose la secreción lagrimal, suele ser secundario a una enfermedad del tejido conectivo como el LES, sus manifestaciones oculares, consisten en uveítis anteriores y posteriores, dolor y fatiga en extremidades, sarpullido, linfomas, ojo, piel y boca seca.
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| Fig. 7 El síndrome de Sjögren |
> Neurooftalmología: Las afecciones neuroftalmológicas suelen ocurrir cuando el LES compromete al SNC, produciendose síntomas, tales como: Parálisis de los nervios craneanos (Diplopía, ptosis o anormalidades pupilares) y defectos homónimos del campo visual.
Dentro del tratamiento del LES, existen medicamentos que pueden producir como efecto secundario, daños a nivel oftalmológico, tales como:
> Antimalarios: Tales como la cloroquina y la hidroxicloroquina, pueden conducir a toxicidad de la macula y la retina, pudiéndose producir pérdida visual en sus fases tardías.
> Esteroides: Predisponentes al glaucoma y cataratas.
> Inmunosupresores: Tales como metotrexato y micofenolato, pueden incrementar el riesgo de infecciones oculares, como la conjuntivitis.
Exámenes de apoyo sistémico
Para poder realizar un diagnóstico preciso de LES, es necesario tomar en cuneta las características físicas que sean típicas de la enfermedad, esto incluye un examen físico realizado por el médico y a su vez un examen neurológico, la constatación del cuadro clínicos del LES, ha de estar acompañado de pruebas de laboratorio, que nos permitan identificar la presencia de anticuerpos.
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| Fig. 8 ¿Qué pruebas se van a realizar, para saber si el paciente tiene LES? |
1. Pruebas analíticas de anticuerpos antinucleares: Consiste en pruebas de sangre que examinan los anticuerpos antinucleares (AAN), estos anticuerpos son sustancias producidas por el sistema inmunitario que atacan a los propios tejidos del cuerpo. La realización del examen consiste en extraer una muestra sanguínea del paciente (Generalmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano), se debe tener en cuenta que ciertas drogas podrían afectar la precisión del examen (Tales como píldoras anticonceptivas, entre otros) por lo que es importante informarle al médico la medicación usada. El resultado normal debería ser negativo ante la presencia de AAN, pero en algunos casos también se pueden presentar bajos niveles de estos anticuerpos sin razón evidente. El AAN se informa como un “Titulo”, los títulos bajos están en el rango de 1:40 a 1:60, siendo más significativo un AAN positivo acompañado con la presencia de anticuerpos contra la forma del ADN bicatenario. Un AAN positivo no confirma un diagnóstico de LES, ya que debe complementarse con otros exámenes, sin embargo la falta de AAN hace que ese diagnóstico sea menos probable. Por lo que un AAN positivo siempre necesita una evaluación adicional, incluyendo una historia clínica cuidadosa, un examen físico y exámenes de sangre para otros anticuerpos, especialmente anticuerpos anti – ADN bicatenario. Si el único hallazgo es un título bajo de AAN y todo lo demás es negativo, hay sólo un 5% de probabilidad de que el paciente presente lupus eritematoso sistémico en algún momento más tarde en la vida.
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| Fig. 9 Test de AAN o ANA |
2. Biopsia renal: Es la extracción de un pequeño fragmento de tejido del riñón para su análisis. Existen muchas formas de llevar a cabo una biopsia renal, siendo la más común una guida por ultrasonido, el médico puede ordenar una biopsia renal si se presenta una disminución inexplicable en el funcionamiento del riñón, presencia persistente de sangre en la orina o proteína en la orina. Se considerara como valor normal, cuando el tejido normal presenta su estructura sin alteraciones, si existe algún cambio en el tejido del riñón se consideraran resultados anormales, producidos posiblemente por Infección, flujo sanguíneo deficiente a través del riñón o enfermedades del tejido conectivo, como lupus eritematoso sistémico, entre otros.
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| Fig. 10 Biopsia renal |
3. Conteo sanguíneo completo (Hemograma): Un examen de conteo sanguíneo completo (CSC) incluye el número de glóbulos rojos (GR), el número de glóbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre, la fracción de la sangre compuesta de glóbulos rojos (Hematocrito), brindando información respecto al tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM), la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo (HCM), la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula (Concentración de hemoglobina) por glóbulo rojo (CHCM) y el conteo de plaquetas (que generalmente se incluye). Se analiza una muestra sanguínea del paciente con el fin de revelar resultados relacionados con alguna patología, y en este caso particular por medio de este examen se busca detectar una cantidad de glóbulos bajos por debajo del normal (Denominado leucopenia), que puede deberse a una enfermedad vascular del colágeno/auto inmunitarias como lupus eritematoso sistémico.
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| Fig. 11 Valores de referencia de un Hemograma |
4. Análisis de orina: Es la evaluación física, química y microscópica de la orina. Dicho análisis consta de muchos exámenes para detectar y medir diversos compuestos que salen a través de la orina. Se toma una muestra de orina del paciente, identificando el color y apariencia física (Claridad, enturbiamiento, palidez, etc.), su grado de concentración y si está diluida. La muestra se analiza en el laboratorio bajo microscopio, en busca de irregularidades, analizando células, cristales urinarios, moco y otras sustancias, para identificar cualquier tipo de bacteria y otro microorganismo que puede estar presente. Puede realizarse como parte de un examen médico de rutina para detectar los signos iniciales de una enfermedad; si la persona tiene signos de diabetes o enfermedad renal, o para vigilar si está recibiendo tratamiento para tales afecciones; para verificar la presencia de sangre en la orina o para diagnosticar infecciones urinarias.
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| Fig. 12 Análisis de orina |
5. Otros exámenes: Es muy práctico conocer otros indicadores de la actividad de la enfermedad a través de otros exámenes aparte de los ya mencionados. Algunos de éstos son la concentración de anticuerpos anti - DNA, varios componentes del complemento (El más utilizado es C'3), la concentración sérica de creatinina o albúmina), productos activados del complemento, interleucina (IL) soluble 2, proteína 1 quimiotáctica de monocitos en orina, entre otros. Puesto que todavía no se define con certeza la función que tengan estos factores como indicadores confiables de la respuesta o la exacerbación, debe definirse en cada caso si ciertos cambios en los resultados de laboratorio pronostican una exacerbación. De hacerlo, conviene modificar el tratamiento para evitar este problema.
Exámenes de apoyo oftalmológico
Debido a que la mayoría de los síntomas tempranos del lupus eritematoso se pueden manifestar a nivel oftalmológico, es necesaria la realización de exámenes para confirmar o desestimar las sospechas del mismo. Existen 6 tipos de exámenes obligatorios para los pacientes que presentan lupus eritematoso:
1. Para evaluar polo posterior del ojo: Nos ayuda a observar la fisiología de las estructuras del ojo, el estado de los vasos retinianos, permitiéndonos identificar la existencia de vasculitis retiniana (Se puede complementar con angiofluoresceína), se puede observar por medio de oftalmoscopio indirecto o directo:
- Oftalmoscopía directa: Se usa un oftalmoscopio, viendo por medio de la pupila del paciente su segmento posterior del ojo, sirve para evaluar la delimitación del disco óptico, que debe poseer bordes bien definidos, el color a de estar entre rosado - anaranjado, presentando forma y tamaños normales. Junto con esto se debe observar la irrigación del globo ocular y por ende sus ramas vasculares, diferenciando areteriolas y venas, tomando en cuenta que el disco óptico emergen las arteriolas retinales, nasal, superior e inferior, temporal superior e inferior y llevan a las venas retinales. Recordando la proporción de grosor de las arterias versus venas, es una relación 2:3 (Siendo las arterias más delgadas) y que las venas son más oscuras. Esto nos permitirá observar cambios en el color o posibles neovascularizaciones, es importante también para evaluar la presencia de neuropatías ópticas en la primera consulta, mediante la observación del nervio óptico.
- Oftalmoscopia indirecta: Se puede realizar mediante dos técnicas: El biomicroscopio (Con el uso de una lupa que nos ayude a observar las estructuras) u oftalmoscopio de cabeza. Este examen nos permite evaluar la presencia de neuritis ópticas, que es la inflamación del nervio óptico, que posteriormente puede causar una reducción repentina de la visión en el ojo afectado debido a que se puede lesionar la vaina de mielina que rodea cada fibra nerviosa, ocasionando pérdida visual permanente.
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| Fig. 13 Oftalmoscopia directa |
2. Examen de la visión de colores: Nos ayuda a identificar si existe un problema en la visión cromática, si bien es un examen que no es determinante, puede usarse de forma complementaria para pacientes con LES o con riesgo, ya que nos ayuda a determinar la presencia de enfermedades que afectan al nervio óptico, se le presentan distintas tarjetas de colores al paciente y este indica que numero ve, dependiendo de su respuesta podemos clasificar la gravedad del problema o si no lo presenta, que colores ve menos, y cuales ve con más intensidad.
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| Fig. 14 Test de Ishihara, para evaluar la visión de colores |
3. Potencial visual evocado (PEV): Única prueba clínicamente objetiva para valorar el estado funcional del sistema visual. Registra las variaciones de potencial en la corteza occipital provocada por un estímulo sobre la retina. Por esta razón puede evaluar la función retino cortical en niños, personas en situación de discapacidad mental y pacientes afásicos. También puede distinguir entre pacientes con ceguera psicológica y los que la padecen por una causa orgánica.
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| Fig. 15 Potencial evocado visual (PEV) |
4. Para evaluar lesión corneal o conjuntival: Consiste en el uso de colorantes especializados que nos permitirán observar cambios en la córnea, uno de ellos es la fluoresceína, la cual no tiene la capacidad de atravesar el epitelio corneal, por lo que normalmente suele no suele teñir cornea, por lo que ante la presencia de alguna lesión o ruptura, va a teñir las zonas desprovistas de este epitelio, tal como ocurre en la queratitis punteada. Otro colorante muy usado es el verde indiocianina, el cual es un contraste yodado de color verde que nos ayuda a estudiar las capas de coroides, desprendimientos del epitelio pigmentario, enfermedades oclusivas de las arterias y venas retinianas, entre otros, puede usarse en exámenes diagnósticos que requieren cámaras de fondo de ojo para obtener las imágenes ya estudiadas, también nos permite medir la calidad lagrimal, tiñendo las zonas que carecen de una buena película lagrimal. Por último la prueba con el colorante rosa de bengala, que tiñe células necróticas, desvitalizadas y el mucus, confirmando el diagnostico de queratoconjuntivis sicca, donde la deficiencia de la película lagrimal pre corneal promueve necrosis, descamación del epitelio corneal y conjuntiva y retención del moco en el saco conjuntival.
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| Fig. 16 Tinción con fluoresceína, para demostrar posible daño en córnea |
5. Exámenes que miden la calidad y cantidad de las lágrimas: Dentro de ellos podemos encontrar respectivamente:
- Test de BUT (Valoración de la calidad o estabilidad lagrimal): Nos ayuda a medir el tiempo de ruptura lagrimal, el cual depende del grosor de esta y su estabilidad, para su realización, debemos ponerle una solución de fluoresceína al paciente, en un ambiente oscuro, observamos bajo el biomicroscopio (Usando un filtro azul cobalto), le pedimos al paciente que pestañee y mantenga la mirada al frente, observando el tiempo que se demoran en aparecer unas manchas negras en el ojo, medimos el tiempo de rompimiento y lo comparamos a la norma.
- Test de Schirmer (Valoración de la producción lagrimal): Nos permite medir la producción lagrimal, valorando cuantitativamente, ayudándonos a reconocer la existencia de ojo seco, consiste en ponerle una tira de papel al paciente de 5 cm y medir su secreción lagirmal en 5 minutos siguientes, tomando en cuenta cuantos cm del papel se mojan, existen dos variantes, el test de Schirmer sin anestésico, que mide la secreción basal y reflejo (Cifras menores a 10 mm son consideradas patológicas y el test de Schirmer con anestésico, que mide la secreción basal (Cifras menores a 5 mm, son consideradas patológicas).
6. Exámenes electrofisiológicos de la retina: Nos ayudan a evaluar la integridad de la retina, consiste en colocar 5 electrodos sobre la córnea y la piel cercana al ojo. Durante una grabación, el paciente mira un estímulo estándar y la señal resultante se interpreta en términos de su amplitud de voltaje su duración. Los estímulos incluyen destellos (Flash ERG) y modelos de rejillas (Pattern ERG).
- Electrooculograma: Estudia la integridad del epitelio pigmentario de la retina, y la capa de los fotorreceptores. Se utiliza para pacientes con distrofia del epitelio pigmentario de la retina, distrofias de la capa de los fotorreceptores, alteraciones circulatorias.
- Electroretinograma: Es el registro de la respuesta eléctrica en masa de los fotorreceptores y células no neuronales de la retina inducida por estímulos luminosos difusos.
Artritis Reumatoide
Generalidades
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| Fig. 17 Artritis Reumatoides o Reumatoidea |
Generalidades
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, que afecta de modo principal las membranas sinoviales de múltiples articulaciones. Esta enfermedad tiene una gran cantidad de manifestaciones tanto articulares como extra articulares. Suele iniciarse entre los 20 y 40 años, aunque puede comenzar a cualquier edad, la susceptibilidad a la artritis reumatoide está determinada de manera genética. Esta enfermedad está ampliamente distribuida en el mundo.
La prevalencia de la AR es aproximadamente del 1% de la población (Oscila entre el 0.3 y el 2.1%); las mujeres se afectan aproximadamente con una frecuencia tres veces mayor a la de los varones. La prevalencia aumenta con la edad, manifestándose una incidencia de la AR en las mujeres de 60 a 64 años es más de seis veces mayor que en las de 18 a 29.
Los estudios familiares indican una predisposición genética. Los factores de riesgo no explican, en su totalidad, la incidencia de AR, lo que sugiere la participación de los factores ambientales en la etiología. El clima y la urbanización poseen un gran impacto en la incidencia y gravedad de AR en grupos con una base genética similar.
Aunque existe una amplia gama de manifestaciones, la alteración característica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica. El signo clave de la enfermedad es el potencial de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares en fases posteriores. A pesar de su potencial destructor, la evolución de la AR puede ser muy variable.
Se manifiesta principalmente por la presencia de un dolor “Sordo” en las articulaciones afectadas, que inicialmente puede ser leve e intermitente, pero que puede llegar a ser muy intenso y persistente; el dolor se asocia a otros síntomas como inflamación, rigidez y reducción de la movilidad y la funcionalidad de los pacientes. El proceso inflamatorio pone en peligro tendones, ligamentos, aponeurosis, músculos y huesos. Los mediadores de la inflamación pueden trasladar el trastorno a diferentes estructuras orgánicas. Algunos pacientes pueden presentar únicamente un proceso inflamatorio en articulaciones pequeñas, de breve duración y con lesiones articulares mínimas, mientras que otros presentan una poliartritis progresiva e imparable que evoluciona hacia la aparición de deformidades articulares importantes.
Ninguno de los signos o síntomas son privativos de la AR; dado que ningún hallazgo es específico, su diagnóstico no se efectúa sólo por la presencia de datos positivos de la AR, sino por la caracterización y suma de diferentes datos.
Etiología
La causa de la AR se desconoce. Se ha sugerido que la AR es una manifestación de la respuesta del huésped con susceptibilidad genética a un agente infeccioso.
Algunos autores sugieren que también podrían involucrarse factores ambientales y hormonales, interrelacionados en forma compleja. Dada la amplia distribución de la AR en todo el mundo, se piensa que el microorganismo infeccioso debe ser ubicuo. Entre los diferentes microorganismos propuestos se encuentran Mycoplasma, virus de Epstein – Barr, citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubéola, aunque no existe ninguna prueba concluyente de que estos u otros agentes infecciosos produzcan la AR.
El proceso por el que el agente infeccioso podría desencadenar la artritis inflamatoria crónica es también tema de controversia. Una de las posibilidades es la infección persistente de las estructuras articulares o la retención de los productos microbianos en los tejidos sinoviales, que genera una respuesta inflamatoria crónica. Otra alternativa sería que los microorganismos o la respuesta a ellos indujera una reacción inmunitaria contra los componentes de la articulación, alterando su integridad.
Fisiopatología
El principal factor de la enfermedad son los leucocitos que al activarse producen dolor e infamación de la articulación. El inicio de la inflamación trae como consecuencia la llegada de otras células inmunológicas al lugar activando la producción del líquido sinovial en exceso.
La consecuencia de la interacción entre las células T que ingresan al líquido sinovial y los sinoviocitos trae como consecuencia la activación del factor reumatoide presente en la persona. Los factores reumatoides aparecen en el suero del paciente y entre mayor sea su proporción más propensa será la persona a generar el desarrollo o activación de la enfermedad en las articulaciones.
La membrana sinovial en pacientes con AR está caracterizada por una hiperplasia, aumento de la vascularización y un infiltrado de células inflamatorias, principalmente células T CD4+, las cuales son las principales responsables de la respuesta inmune mediada por células. La principal función del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (HLA – II) es la presentación de péptidos antigénicos a las células CD4+, con lo cual se propone fuertemente que la AR es causada por un antígeno artritogénico no identificado. El antígeno puede ser exógeno (Como una proteína viral) o una proteína endógena. Los marcadores de superficie (CD) identifican diferentes subtipos de linfocitos. Los linfocitos B se definen por la presencia de CD19 y CD20; los linfocitos T por la presencia de CD 3 y CD4 (Linfocitos T colaboradores) o CD8 (Linfocitos citotóxicos). Las células que pertenecen a los CD8+ han sido asociadas con funciones supresoras, mientras que los del tipo CD4+ median las reacciones de hipersensibilidad retardada.
Incidencia ocular
La artritis reumatoide afecta aproximadamente entre un 0,5 y 1% de la población, esto según la población mundial sería cerca de 21 millones de personas en el mundo. La distribución de esta enfermedad es mundial, pero se presenta en ciertas zonas con mayor prevalencia, como en los nativos americanos, y en otras con menor, como en África subsahariana y la población negra del Caribe. Afecta tanto a hombres como a mujeres, siendo estas últimas 3 veces más propensas al desarrollo de la enfermedad, se cree que esto sería probablemente por la influencia de estrógenos, se presenta mayoritariamente entre los 40 y 50 años de edad.
En cuanto a la incidencia a nivel mundial es de 3 casos nuevos por cada 100.000 habitantes, datos recientes informan de una disminución progresiva de la enfermedad, aun así tales datos no han sido comprobados ya que los factores que afectan la enfermedad van desde genéticos a ambientales aun así datos certeros que acrediten en un 100 % todos los factores son escasos y no del todo comprobados. Ahora bien si manejamos los datos referentes a la cantidad de personas a nivel mundial que se ven afectados por la enfermedad no sabemos bien los porcentajes de personas que presentan problemas oculares, es decir dentro de este 1% de la población cual es el porcentaje que presenta enfermedades oculares relacionadas con su padecimiento y qué tipo de enfermedades son.
Para responder a esto revisaremos un estudio realizado en 100 pacientes adultos los cuales presenta artritis reumatoide. Los padecimientos oculares pueden encontrarse a nivel de las glándulas lagrimales, esto trae como consecuencia Queratoconjuntivitis Seca (QCS) la cual presenta una incidencia entre 15 y 27%. También se presenta inflamación de esclera epiesclera y de las envolturas de colágeno con una incidencia de entre 4 y 10%. La córnea también puede presentar problemas como secuela de padecimiento en la esclera.
Por último la aparición de una iridociclitis no glaucomatosa bilateral crónica se presenta en jóvenes con AR con una probabilidad del 20% y es poco común en adultos. Aparte de todas las afecciones ya mencionadas debemos mencionar que el aumento de la probabilidad de presentar otros daños causa de los medicamentos pueden ser ojos blancos por las drogas, cataratas por esteroides, cambios cornéales y retinianos por antipalúdicos y el depósito de sales de oro en la córnea.
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| Fig. 18 La tabla muestra las patologías asociadas a la presencia de la artritis reumatoide |
Por último, asociado a estas complicaciones oculares y a la presencia de la artritis reumatoides en los pacientes se presenta el síndrome de Sjögren, que al igual que la artritis reumatoide, se considera una enfermedad de tipo autoinmune y afecta a las glándulas exocrinas, produciendo resequedad, lo cual se asociaría al ojo seco de los pacientes.
Exámenes
En primer lugar debemos saber que no existe 1 examen 100% seguro que determine si se padece o no la enfermedad, por lo tanto ante la sospecha se realizan 2 exámenes para determinar esto. La primera es la prueba del factor reumatoide que es una medición cuantitativa del factor reumatoide en la sangre. La segunda prueba es de anticuerpos anti péptidos cíclicos citrulinados que permite la medición de estos anticuerpos que se consideran un factor importante de la enfermedad debido a que se unen a péptidos sintéticos lo cual es la base del desarrollo de la enfermedad. Aunque estas son las pruebas más importantes para determinar la enfermedad existen bastantes exámenes complementarios que pueden ayudar a la certeza del desarrollo de la enfermedad y a su nivel de avance.
Los exámenes como un conteo sanguíneo completo y la tasa de sedimentación eritrocitica ayudan a medir niveles de los factores que puedan afectar al desarrollo de la enfermedad. Otros exámenes como ecografías, radiografías y extracción de líquido sinovial de la articulación ayudan a determinar la progresión de la enfermedad una vez ya presente está en la persona. El seguimiento de la enfermedad es un factor de importancia para el correcto desarrollo de vida del individuo.
Individuo dependiendo de la forma en que lo esté afectando la enfermedad o el tratamiento de esta que como veremos más adelante debido al uso de ciertos fármacos para el control de la enfermedad se producirá un daño a nivel ocular como consecuencia. Otros exámenes que se realizan habitualmente guardan relación con la evaluación de la lágrima del paciente. Aunque se puede evaluar la lágrima con la lámpara de hendidura a través del Test de But se sigue utilizando otros exámenes como el test de Schirmer, NBut entre otros ya que entregan datos valiosos para determinar que tanto se ha visto afectada la calidad lagrimal. Una vez ya determinada la enfermedad o la activación de esta sobre el paciente debemos saber de qué manera afectara las otras estructuras del organismo, en nuestro caso de que manera afectara el ojo de la persona. Anteriormente mencionamos cuales son las padecimientos oculares que se presentan comúnmente con el desarrollo de la enfermedad por lo tanto en base a eso deberemos determinar que exámenes serán necesarios para la correcta evaluación.
El primer examen que se desarrolla de forma más común, luego de realizada una agudeza visual, es el examen con lámpara de hendidura, este examen permite detectar de forma absolutamente indolora cualquier afección de las ya mencionadas sobre el paciente.
El uso de la lámpara de hendidura con sus diversas técnicas determina todas las patologías ya mencionadas pero de ser necesario otros exámenes serán complementarios al desarrollo de la enfermedad en el paciente.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad se ve determinado por cual es la respuesta que esperamos del paciente, entendiendo esto podemos seguir 3 caminos distintos.
El primer tipo de tratamiento va enfocado a la disminución de la sintomatología, es de tipo de acción rápida y se basa en el uso de antiinflamatorios y analgésicos. Los fármacos más comunes para este fin son las AINES y los Corticoides, ambos con acción antiinflamatoria pero de diferentes efectos secundarios.
El segundo tipo de tratamiento es de forma más lenta y va enfocado a disminuir la enfermedad con antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, inmunosupresores y cito tóxicos, el uso de los fármacos combinados disminuye sus efectos adversos y los más comunes son los compuestos de oro, penicilina, antipalúdicos, sulfasalazina, Metotrexato, Azatioprina y ciclofosfamida. Todos presentan distintos efectos a nivel celular y diversas complicaciones por su uso.
El tercer tipo de tratamiento va enfocado a inhibir los efectos de agentes inflamatorios endógenos como el TNF - α y el IL - 6. Entre ellos el etanercept, adalimumab y el infliximab, que bloquean al TNF-α.
La sinovitis crónica producida por la artritis reumatoide, ha sido tratada con una técnica de medicina nuclear denominada radiosinoviortesis. Consiste en la inyección de un radiofármaco en las articulaciones que presentan inflamación crónica sinovial y así reducir el dolor y mejorar la función articular
Por ultimo existe un tratamiento con una línea alternativa utilizando extracto de raíz de harpagofito al que se atribuye efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Según los resultados estudios clínicos, los principios activos de esta raíz son capaces de inhibir la producción de diversas citoquinas que intervienen en la inflamación, como la IL1 - beta y el TNF alfa. Además, reducen la síntesis de PGE2 y de óxido nítrico al inhibir la expresión de enzimas como la COX - 2. Otro método siguiendo la rama de la medicina alternativa es a base de veneno de abeja, denominada apiterapia. El tratamiento consiste en aplicar piquetes de la abeja viva en zonas específicas. En el caso de enfermedades inmunológicas el veneno de la abeja (Apitoxina) actuaría como un distractor del sistema inmunológico y estimulador de la producción de la hormona llamada cortisol la cual es un antiinflamatorio endógeno conocido, superior a la cortisona que es un antiinflamatorio de tipo exógeno (Sintético).
Conclusión
Las colagenopatías incluyen una serie de patologías autoinmunes, inflamatorias, de curso crónico que generalmente tienen una etiología desconocida.
Generalmente están caracterizadas por una poliartropatía inflamatoria, que se puede presentar de forma simétrica, destructiva y deformante en sus formas más graves como en la AR. Generalmente afecta a las mujeres en su cuarta o quinta década de vida.
Concluimos que a nivel oftálmico, los principales síntomas que se presentan se generan a partir de la misma patogenia de la enfermedad como es el caso de la infiltración de las células linfocitarias en las glándulas lagrimales produciendo queratoconjuntivitis seca.
Otros síntomas son la fotofobia, irritación, sensación de cuerpo extraño, ardor, visión borrosa, escleritis, epiescleritis, vasculitis retiniana, neuropatía óptica, entre otros.
Los múltiples avances en el campo de la inmunología, biología molecular e inmunogenética, en conjunto con el empleo de los fármacos inmunosupresores, han sido fundamentales para el tratamiento y comprensión de estas patologías. A partir de éstos, el panorama, tratamiento y la recuperación dramática de estos pacientes ha cambiado en una forma considerable y disminuyendo con esto, los efectos indeseables de las mismas.
Seminario N° 02
"Epidemiología en atención primaria - secundaria y métodos de exploración"
Resumen
El sistema de salud púbico en chile es normado y dirigido por el Ministerio de Salud, que es responsable de desarrollar actividades de fomento y protección de la salud para toda la población y de atender las necesidades de recuperación y rehabilitación de los beneficiarios de la Ley 18.469 (Ley que regula el ejercicio del derecho constitucional a la protección de la salud y crea un régimen de prestaciones de salud). Este grupo está compuesto por trabajadores activos, ya sea dependiente o independiente que cotizan en el Fondo Nacional de Salud (FONASA), incluyendo sus cargas familiares, y también por personas indigentes o carentes de recursos, no cotizantes. Es así como el sistema público es el encargado del fomento y protección de la salud, para lo cual se han establecidos distintos eslabones de atención que buscan satisfacer a cabalidad las necesidades de las población, estos eslabones en el caso de la atención oftalmológica corresponden a atención primaria y secundaria.
La atención primaria oftalmológica está a cargo esencialmente de las UAPO (Unidades de Atención Primaria Oftalmológica) cuya función en el sistema es ser el filtro primario para así solo pasen al segundo eslabon las patologías relevantes que tengan un tratamiento y seguimiento en atención secundaria es decir las patologías que están descritas en GES (Garantías explicitas de Salud).
En la siguiente recopilación de información, se darán a conocer los niveles de atención de salud de acuerdo a patologías oftalmológicas, mencionando las prestaciones correspondientes a cada nivel y los principales criterios de derivación en el cual el tecnólogo medico cumple un rol activo en cuanto a derivación y a las exploraciones especificas a realizar en cada nivel.
Palabras claves
> UAPO.
> APS.
> FONASA.
Atención de salud pública
Los niveles de atención de la salud pública se clasifican de acuerdo a los niveles de atención que se prestan a la comunidad en forma de instituciones que brindan los servicios de salud, de acuerdo a la complejidad que presente, a la tecnología con la que se cuente, a los costos y los recursos humanos que se necesitan para prestar determinada atención a distintos niveles del servicio de salud. De acuerdo a esto, los niveles de atención se clasifican en tres
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| Fig. 19 Niveles de la atención en la salud |
La base de la pirámide se encuentra constituida por las instituciones que proporcionan servicios básicos, que deberían ser las de mayor oferta y demanda por parte de la comunidad y que constituye la puerta de entrada al sistema de salud o a las instituciones que prestan servicios de APS (Atención primaria de salud). Realiza atenciones de carácter ambulatorio en las Postas Rurales de Salud y en los Consultorios Generales, Urbanos y Rurales. Allí se ejecutan principalmente los Programas Básicos de Salud de las Personas. Para su realización se cuenta con medios simples de apoyo diagnóstico y un arsenal terapéutico determinado y de acuerdo a las prestaciones que se brindan.
El tipo de personal que realiza las acciones de salud varía según la magnitud de la población a atender y la naturaleza de las actividades a cumplir, abarcando desde el auxiliar rural hasta un equipo que incluye médicos generales y otro personal de colaboración.
Las actividades que se efectúan en este nivel son fundamentalmente: Controles, consultas, visitas domiciliarias, educación de Grupos, vacunaciones y alimentación complementaria.
En la parte media de la pirámide encontramos las instituciones sanitarias que ofrecen una atención de mayor complejidad y especialización, por lo tanto, de mayor costo, excepcionalmente constituyen la puerta de entrada al sistema de salud. Aunque en ocasiones por su ubicación y organización del sistema sanitario prestan también servicios del primer nivel de atención.
La característica fundamental de este nivel es que actúa por referencia y que sus acciones involucran tanto atención ambulatoria como de hospitalización en establecimientos hospitalarios, en los cuales la atención ambulatoria se presta en una unidad de apoyo (Consultorio adosado) de dicho establecimiento. Los recursos involucrados para satisfacer las demandas de este nivel son más complejos, es decir, existe mayor participación profesional con cierto grado de diferenciación y mayor proporción de elementos de apoyo diagnóstico y terapéutico que en el nivel primario.
Por último, en la cúspide de la pirámide se encuentran los centros de alta complejidad, máxima tecnología generadoras de alto costo, dirigidos a aquellas personas que requieren una atención más especializada y una tecnología avanzada para su diagnóstico tratamiento y seguimiento. Un ejemplo de estas instituciones son los hospitales especializados, centros de atención, diagnóstico e investigaciones, etc. Está destinado a resolver aquellos problemas que sobrepasan la capacidad resolutiva de los niveles anteriores, debiendo actuar como centro de referencia no sólo para la derivación de pacientes desde de su propia área de influencia, sino que con frecuencia tal derivación tiene carácter regional, supraregional y en oportunidades nacional. Al igual que el nivel intermedio, a este nivel le corresponde realizar tanto acciones de tipo ambulatorio, efectuadas en los consultorios adosados de especialidades de estos hospitales, como de atención cerrada en sus diversos servicios de hospitalización. Sus recursos humanos son los de la más alta especialización y los elementos de apoyo clínico diagnóstico y terapéutico, los de mayor complejidad técnica
El hecho de que estos establecimientos hospitalarios realicen actividades de alta complejidad, no los exime de desarrollar las funciones correspondientes al nivel secundario, ya que tienen también la responsabilidad de solucionar los problemas de frecuencia intermedia en la población a su cargo.
Estos distintos niveles de atención no se deben encontrar de manera aislada, sino como parte del Sistema Sanitario, donde el paciente transita en dependencia de sus necesidades de salud y a criterios del equipo de salud.
El sistema de salud chileno
Organización del sistema de salud
El sistema de salud está compuesto por todas las personas naturales o jurídicas, de derecho público o privado, que realicen o contribuyan a la ejecución de las acciones de promoción, protección y recuperación de la salud y de rehabilitación de la persona enferma.
Por lo tanto, el sector está integrado por instituciones, organismos y entidades pertenecientes al sector público y el sector privado, constituyendo un sistema de salud mixto. El subsector público representado principalmente por FONASA en su aspecto financiero y por SNSS en su componente de prestación de servicios. Por otra parte, el subsector privado principalmente representado por las ISAPRE y mutuales en su aspecto financiero previsional y los profesionales y centros asistenciales privados en su componente de prestación de servicios.
Al Ministerio de Salud le corresponde ejercer la función que le compete al Estado de velar por el desarrollo de la salud nacional y de garantizar el libre e igualitario acceso a las acciones de fomento, protección, recuperación de la salud y de rehabilitación de los enfermos.
La red asistencial de los Servicios está constituida por Hospitales, Consultorios Generales Urbanos y Rurales, Postas Rurales de Salud y Estaciones Médico Rurales.
Fondo Nacional de Salud (FONASA)
El Fondo Nacional de Salud (FONASA) es el continuador legal del Servicio Médico Nacional de Empleados (SERMENA) y el ente financiero encargado de recaudar, administrar y distribuir los dineros estatales destinados a salud, en conformidad con las políticas, planes y normas que para esos efectos determina el Ministerio. Las funciones principales de FONASA están orientadas a financiar las acciones de salud y las inversiones de capital que requiere el Sistema y a colaborar con el Ministerio en la compatibilización y consolidación financiera de los proyectos de presupuesto de los Servicios de Salud y otros organismos vinculados al Ministerio, con el Presupuesto Global de Salud.
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| Fig. 20 Fonasa (Logo institucional) |
Financiamiento de la salud
El sistema global de salud se financia mediante múltiples fuentes, que canalizan los aportes directos o indirectos de las personas.
Por su complejidad y heterogeneidad, no es posible estimar el financiamiento global de salud en su totalidad. Sin embargo, se conocen y divulgan aquellas fuentes y gastos afectos a registros gubernamentales y cuentas nacionales, que tienen gran implicancia en el presupuesto nacional. Destacan las siguientes fuentes de financiamiento.
> Los impuestos, directos e indirectos, administrados por el gobierno.
> Los tributos municipales o comunales, administrados por las municipalidades.
> La cotización obligatoria desde los trabajadores a FONASA o ISAPRE (7% del salario), en virtud del régimen de seguro de salud.
> El pago adicional que realizan algunas personas para su afiliación a algún plan de las ISAPRE (Costo adicional al 7% obligatorio), y el pago opcional de las personas que de manera independiente se afilian a una ISAPRE.
> Donaciones y contribución de fondos a instituciones privadas de salud sin fines de lucro.
> El copago de bienes y servicios de salud por medio de bonos, según aranceles fijados, a ISAPRE y FONASA, y el pago de préstamos de salud otorgados por FONASA.
> Gastos directos por pago de servicios asistenciales de la salud por las personas que no pertenecen a sistemas previsionales o cuya previsión no cubre dichos servicios.
> Gasto directo en la compra de bienes, especialmente medicamentos.
> Otros gastos, como el pago de bienes y servicios del área de la medicina informal o tradicional.
> El aporte de las empresas al régimen de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales y algunas donaciones de entidades externas.
Atención primaria (APS)
La atención primaria, es el primer contacto que tienen las personas con el sistema de salud pública. Busca resolver los principales problemas de la salud de la población, en establecimientos como las postas de salud rural, centros de salud urbanos, centros de salud rurales, centros de salud familiar y hospitales comunitarios, es decir, la APS es el eslabón inicial de la cadena de atención, donde se resuelven los problemas de menor complejidad técnica y desde donde se derivan los problemas de mayor complejidad diagnóstica y terapéutica, hacia los niveles sucesivos de la cadena de atención.
Unidades de atención primaria oftalmológica (UAPO)
> Cartilla de lectura para cerca.
> Autorefractómetro (FA 6000A XIN YUAN).
> Caja de lentes con montura de prueba.
> Oftalmoscopio directo (Welch Allyn).
> Oftalmoscopio indirecto (Topcon).
> Tonómetro aplanático (Perkins).
> Biomicroscopio.
> Lensómetro digital (TW 1080).
> Campímetro computarizado (Optopol o Humphrey).
> Barras de primas y prismas sueltos.
> Test de estereopsis.
> Gasto directo en la compra de bienes, especialmente medicamentos.
> Otros gastos, como el pago de bienes y servicios del área de la medicina informal o tradicional.
> El aporte de las empresas al régimen de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales y algunas donaciones de entidades externas.
Atención primaria (APS)
La atención primaria, es el primer contacto que tienen las personas con el sistema de salud pública. Busca resolver los principales problemas de la salud de la población, en establecimientos como las postas de salud rural, centros de salud urbanos, centros de salud rurales, centros de salud familiar y hospitales comunitarios, es decir, la APS es el eslabón inicial de la cadena de atención, donde se resuelven los problemas de menor complejidad técnica y desde donde se derivan los problemas de mayor complejidad diagnóstica y terapéutica, hacia los niveles sucesivos de la cadena de atención.
Unidades de atención primaria oftalmológica (UAPO)
Las unidades de atención primaria oftalmológica (UAPO), forman parte de la estrategia para fortalecer la resolutividad en atención primaria, fueron creada en 2008 para ayudar a disminuir las listas de espera y entregar una solución rápida a las necesidades de atención oftalmológicas de la población especialmente en patologías no GES (Garantías explicitas de salud).
Funcionan en comunas de 100 mil o más personas en las que hay mayor prevalencia de lista espera para la atención oftalmológica tomando en cuenta además condiciones de accesibilidad y proporción de población adulta o mayor, entre otros aspectos.
El acceso está abierto a Personas entre 15 y 64 años de edad, sin patologías GES oftalmológicas, inscritos en el CESFAM, consultorios o estaciones médicas de barrio de la Red de Salud Municipal de su respectiva comuna.
Equipo de trabajo
> 11 horas Oftalmólogo.
> 44 horas Tecnólogo Médico.
> 44 horas Técnico Paramédico.
Prestaciones a nivel de la UAPO
1. Calificación de urgencia oftalmológica (Ojo rojo doloroso, pérdida brusca de visión) con eventual resolución a nivel primario.
2. Calificación del paciente en vicio de refracción y/o patología (Agujero estenopeico).
3. Resolución de vicio de refracción (Presbicia pura y otros).
4. Sospecha de patología GES. Ejemplo: Catarata por rojo pupilar.
5. Ejecución de fondo de ojos en diabéticos y derivación con "Pertinencia".
6. Detección y derivación o inicio de tratamiento y control de patologías crónicas.
7. Educación a la comunidad por TM y/o oftalmólogo, considerando la inserción de residentes en el medio comunitario.
Debido a la innumerable cantidad de patologías que pueden afectar al sistema ocular, es necesario precisar que cualquier patología oftalmológica que no clasifique al sistema GES puede ser derivado a la UAPO.
Rol del Tecnólogo Médico
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| Fig. 21 Tabla del rol del TMO |
Normas de derivación
Sólo se consideran prioritarias IC provenientes de UAPOs o oftalmólogos en convenio cuando entregan todos los datos de la evaluación por especialista (Minificha y/o informe de fondo de ojo).
Los casos GES confirmados antiguos, que requieren controles, deberán ser enviados en IC simple (No GES) y explicitar que vana a control oftalmológico ya que entran a seguimiento. Hacen excepción los casos que presentan una patología GES distinta a la previamente diagnosticada.
No derivar a oftalmología las siguientes patologías que no tienen tratamiento para mejorar la visión (Repercusión es sólo estética) y que actualmente no son priorizados:
> Estrabismo en adultos (Ambliopía estrábica).
> Ectropión leve.
> Chalazión de menos de un año de duración.
> Pterigion I y II.
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| Fig. 22 Flujograma de atención primaria y secundaria |
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| Fig. 23 Atención primaria vs secundaria |
Métodos de exploración UAPO
Las UAPO´s están equipadas de distintas herramientas de exploración a nivel clínico que se deben complementar con el propósito de lograr una detección, tratamiento oportuno y una correcta derivación de la patología ocular.
Equipamiento
> Proyector de optotipos (TW - 650 TOWOO)
> Autorefractómetro (FA 6000A XIN YUAN).
> Caja de lentes con montura de prueba.
> Oftalmoscopio directo (Welch Allyn).
> Oftalmoscopio indirecto (Topcon).
> Tonómetro aplanático (Perkins).
> Biomicroscopio.
> Lensómetro digital (TW 1080).
> Campímetro computarizado (Optopol o Humphrey).
> Barras de primas y prismas sueltos.
> Test de estereopsis.
Protocolos de exploración
Mayores de 40 años
1. Se evalúa AV del paciente en visión lejana (5 m), tanto de forma monocular como binocular, con y sin corrección óptica.
2. Se evalúa la AV del paciente en visión cercana (33 cms), binocular, con y sin corrección óptica.
3. Evaluación del rojo pupilar y reflejos pupilares.
4. Se realizará autorefractometría para detectar o confirmar un vicio de refracción (Miopía, hipermetropía y astigmatismo).
5. Se toma la presión intraocular del paciente para descartar y/o controlar alzas de presión que puedan indicar alguna alteración.
6. Estudio del campo visual (En pacientes con sospecha o control de glaucoma).
7. De forma complementaria, en el caso que se evidencia alguna afección que no fue mencionada anteriormente y que sea de consideración, será evaluada y posteriormente derivada al profesional correspondiente
Mayores de 40 años
1. Se evalúa AV del paciente en visión lejana (5 m), tanto de forma monocular como binocular, con y sin corrección óptica.
2. Se evalúa la AV del paciente en visión cercana (33 cms), binocular, con y sin corrección óptica.
3. Evaluación del rojo pupilar y reflejos pupilares.
4. Se realizará autorefractometría para detectar o confirmar un vicio de refracción (Miopía, hipermetropía y astigmatismo).
5. Se toma la presión intraocular del paciente para descartar y/o controlar alzas de presión que puedan indicar alguna alteración.
6. Estudio del campo visual (En pacientes con sospecha o control de glaucoma).
7. De forma complementaria, en el caso que se evidencia alguna afección que no fue mencionada anteriormente y que sea de consideración, será evaluada y posteriormente derivada al profesional correspondiente
Menores de 40 años
1. Se evaluará la AV del paciente en visión lejana (5 m), tanto deforma monocular como binocular, con y sin corrección óptica.
2. Se realizará autorefractometría para detectar o confirmar un vicio de refracción (Miopía, hipermetropía y astigmatismo).
3. Se realizará un estudio sensorial y motor para detectar alguna alteración principalmente en lo visión binocular del paciente, en donde se pueden evidenciar por ejemplo, la presencia de desviaciones oculares, alteración en la visión de colores, entre otras.
4. Evaluación del rojo pupilar y reflejos pupilares.
5. De forma complementaria, en el caso que se evidencia alguna afección que no fue mencionada anteriormente y que sea de consideración, será evaluada y posteriormente derivada al profesional correspondiente.
Atención secundaria
El segundo nivel de atención en salud es entregado por hospitales, cendro de diagnóstico terapéutico, institutos y centros de diagnóstico y tratamiento. Corresponde al segundo eslabón al cual las personas con mayor complejidad deben recurrir, después de haber ingresado al sistema de salud mediante la atención primaria o por consulta en las unidades de emergencias, donde el profesional de la salud que lo ha evaluado determina que requiere una atención especializada, y es ahí donde el paciente es derivado a un hospital o consultorio de especialidad.
1. Se evaluará la AV del paciente en visión lejana (5 m), tanto deforma monocular como binocular, con y sin corrección óptica.
2. Se realizará autorefractometría para detectar o confirmar un vicio de refracción (Miopía, hipermetropía y astigmatismo).
3. Se realizará un estudio sensorial y motor para detectar alguna alteración principalmente en lo visión binocular del paciente, en donde se pueden evidenciar por ejemplo, la presencia de desviaciones oculares, alteración en la visión de colores, entre otras.
4. Evaluación del rojo pupilar y reflejos pupilares.
5. De forma complementaria, en el caso que se evidencia alguna afección que no fue mencionada anteriormente y que sea de consideración, será evaluada y posteriormente derivada al profesional correspondiente.
Atención secundaria
El segundo nivel de atención en salud es entregado por hospitales, cendro de diagnóstico terapéutico, institutos y centros de diagnóstico y tratamiento. Corresponde al segundo eslabón al cual las personas con mayor complejidad deben recurrir, después de haber ingresado al sistema de salud mediante la atención primaria o por consulta en las unidades de emergencias, donde el profesional de la salud que lo ha evaluado determina que requiere una atención especializada, y es ahí donde el paciente es derivado a un hospital o consultorio de especialidad.
Atención secundaria en oftalmología
Una vez que el paciente es evaluado por el médico de primer nivel puede ser referido a las especialidades de segundo nivel, donde en oftalmología refieren los casos de patologías previas o urgencias específicamente. También existe la posibilidad donde no se requiere la evaluación del especialista del primer nivel, estos corresponden a casos donde es claro que deben ser evaluados de forma directa por el especialista, casos como conjuntivitis, ojo rojo, glaucoma, cuerpo extraño, son derivados de forma directa a oftalmología.
Las principales patologías de derivación en el nivel primario corresponden a glaucoma y pterigion, aunque también se deben considerar las solicitudes para los tratamientos de patologías AUGE como:
1. Catarata, donde el paciente debe presentarse con exámenes preoperatorios en el hospital para la evaluación prequirúrgica y cálculo de lente intraocular.
2. Retinopatía diabética, patología que requiere el estudio o tratamiento médico o quirúrgico.
3. Retinopatía diabética proliferativa y no proliferativa severa, indicación de tratamiento.
4. Edema macular diabético.
Estas patologías necesitan una angiografía para su evaluación, por lo tanto, deben ser agendados para la realización de su examen y luego ser atendidos en el policlínico de retina, u otro previamente determinado, del servicio a la brevedad para recibir el tratamiento correspondiente a su necesidad.
> Glaucoma, para la evaluación posterior del diagnóstico y vigilancia en el seguimiento y manejo de la patología.
> Glaucoma neovascular, debe ser derivado antes de las 24 horas al servicio de atención secundaria con el oftalmólogo para que brinde el tratamiento oportuno a la patología.
> Trombosis de vena de la retina, debe llegar con angiografía a la atención secundaria para determinar el tratamiento necesario.
> Desprendimiento de retina, debe ser evaluado a la brevedad ya que se sugiere emergencia oftalmológica, por lo tanto, debe indicarse lo más pronto posible la cirugía.
> Chalazión y pterigion son derivados a la atención secundaria para la evaluación pre - quirúrgica.
Equipo de trabajo
> Tecnólogo médico en atención secundaria
> Médico oftalmólogo de atención secundaria
Una vez que el paciente es evaluado por el médico de primer nivel puede ser referido a las especialidades de segundo nivel, donde en oftalmología refieren los casos de patologías previas o urgencias específicamente. También existe la posibilidad donde no se requiere la evaluación del especialista del primer nivel, estos corresponden a casos donde es claro que deben ser evaluados de forma directa por el especialista, casos como conjuntivitis, ojo rojo, glaucoma, cuerpo extraño, son derivados de forma directa a oftalmología.
Las principales patologías de derivación en el nivel primario corresponden a glaucoma y pterigion, aunque también se deben considerar las solicitudes para los tratamientos de patologías AUGE como:
1. Catarata, donde el paciente debe presentarse con exámenes preoperatorios en el hospital para la evaluación prequirúrgica y cálculo de lente intraocular.
2. Retinopatía diabética, patología que requiere el estudio o tratamiento médico o quirúrgico.
3. Retinopatía diabética proliferativa y no proliferativa severa, indicación de tratamiento.
4. Edema macular diabético.
Estas patologías necesitan una angiografía para su evaluación, por lo tanto, deben ser agendados para la realización de su examen y luego ser atendidos en el policlínico de retina, u otro previamente determinado, del servicio a la brevedad para recibir el tratamiento correspondiente a su necesidad.
> Glaucoma, para la evaluación posterior del diagnóstico y vigilancia en el seguimiento y manejo de la patología.
> Glaucoma neovascular, debe ser derivado antes de las 24 horas al servicio de atención secundaria con el oftalmólogo para que brinde el tratamiento oportuno a la patología.
> Trombosis de vena de la retina, debe llegar con angiografía a la atención secundaria para determinar el tratamiento necesario.
> Desprendimiento de retina, debe ser evaluado a la brevedad ya que se sugiere emergencia oftalmológica, por lo tanto, debe indicarse lo más pronto posible la cirugía.
> Chalazión y pterigion son derivados a la atención secundaria para la evaluación pre - quirúrgica.
Equipo de trabajo
> Tecnólogo médico en atención secundaria
> Médico oftalmólogo de atención secundaria
Un ejemplo para aclarar los pasos a seguir en el control de una patología es el protocolo que se debe realizar en el diagnóstico y tratamiento oportuno para el glaucoma, patología considerada como la segunda causa de ceguera mundial, después de la retinopatía diabética. El objetivo consiste en unificar los criterios de derivación de pacientes con sospecha de glaucoma para pesquisar y tratar la patología en forma rápida con el fin de evitar la ceguera producida por esta causa, es por esto que existen documentos de referencia que indicaran el oportuno diagnóstico.
La APS es la encargada de otorgar la interconsulta, luego los niveles de mediana complejidad llevaran a cabo los exámenes de diagnósticos como campimetría y tonometría. Las personas responsables de llevar a cabo estos procesos de indicación de un paciente sospechoso son el médico oftalmólogo, tecnólogo médico en oftalmología (UAPO) y oftalmólogos APS, donde luego los encargados de realizar la confirmación de la patología son los tecnólogos médicos de atención secundaria y médicos oftalmólogos de atención secundaria. Este protocolo debe ser ejecutado por unidades de atención primaria en oftalmología (UAPO) y equipos clínicos y administrativos de los establecimientos asistenciales que forman parte de la red de derivación de pacientes con glaucoma. Los pacientes que deben ser sospechosos de glaucoma corresponden a:
> Pacientes mayores de 40 años con factores de riesgos (Edad, diabetes mellitus, miopía; antecedentes familiares de glaucoma, uso prolongado de corticoides).
> Usurarios del programa cardiovascular (Fondo de ojo).
> Interconsulta a tecnólogo médico de oftalmología de atención secundaria o compra de servicios para examen de campo visual computarizado y curva de tensión aplanática.
En paciente será supervisado bajo el especialista si presenta presiones oculares mayores de 22 mmHg, una excavación papilar mayor de 0,3 o bajo una hemorragia papilar.
Los pacientes confirmados, con buena respuesta y adhesión al tratamiento se refieren al tecnólogo médico de APS (UAPO) con diagnóstico, pronóstico e indicaciones de seguimiento y controles posteriores. De no haber UAPO los controles posteriores los realizará el tecnólogo médico de atención secundaria u oftalmólogo.
Los pacientes confirmados, con buena respuesta y adhesión al tratamiento se refieren al tecnólogo médico de APS (UAPO) con diagnóstico, pronóstico e indicaciones de seguimiento y controles posteriores. De no haber UAPO los controles posteriores los realizará el tecnólogo médico de atención secundaria u oftalmólogo.
Conclusión
En chile, es al Ministerio de Salud a quien le corresponde ejercer la función que le compete al Estado de velar por el desarrollo de la salud nacional y de garantizar el libre e igualitario acceso a las acciones de fomento, protección, recuperación de la salud y de rehabilitación de los enfermos. La red asistencial de los Servicios está constituida por Hospitales, Consultorios Generales Urbanos y Rurales, Postas Rurales de Salud y Estaciones Médico Rurales.
Al nivel primario de salud le corresponde atender todas las consultas ambulatorias o de urgencia, ya que se encarga de pesquisar a tiempo ciertas patologías y las más complejas o con sospecha, ser derivados al nivel secundario de salud a especialistas capacitados para otorgar un diagnóstico acertado por medio de la realización de una serie de exámenes que otorgaran una comprobación del diagnóstico, o un hallazgo acerca de la enfermedad del paciente examinado.
Las UAPOs fueron creadas en el 2008 a modo de estrategia para disminuir las listas de espera en el área de oftalmología, permitiendo a los tecnólogos médicos desenvolverse en el área de atención primaria, prestando un excelente servicio a la comunidad y disminuyendo así las listas de espera actuando como filtro para la derivación de patologías a nivel secundario donde serán tratadas las patologías oftalmológicas descritas en GES (Garantías Explicitas de Salud) -antes plan AUGE-, este plan tiene por objeto garantizar la cobertura de un número de problemas de salud por parte de FONASA y las ISAPRES.
Es así como gracias a implementación y cooperación entre atención primaria y secundaria resulta una mejor atención resolutividad a los problemas de pacientes oftalmológicos en todo nivel ya sea un orzuelo, glaucoma o patologías GES como Cataratas, Vicios de refracción en personas de 65 años y más, Estrabismo, Retinopatía diabética, Trauma ocular grave, Retinopatía del prematuro.
Seminario N° 03
"Farmacología sistémica en oftalmología"
Resumen
Dentro del mundo de la farmacología, los medicamentos o drogas forman un papel muy fundamental para la recuperación y rehabilitación ante ciertas patologías. Éstas irán teniendo un efecto integrado a nivel cardiovascular, nervioso central, gastrointestinal, globo ocular, entre otros, dependiendo de la cantidad y la vía por la cual se administren.
Existe una gran variedad de fármacos sistémicos que pueden afectar a las distintas estructuras que conforman el globo ocular y sus anexos como lo son: Córnea, Párpados, Esclera, el Aparato lagrimal, Cristalino, Pupila, Retina y Nervio Óptico. Los efectos que éstos pueden generar sobre el globo ocular son debidos a la alta irrigación que éste presenta y que afectarán no solo las estructuras internas y externas del ojo, sino que también su funcionalidad. Dentro de los problemas más comunes encontramos dificultades en la acomodación, AV, reflejo pupilar y alteración en la percepción de los colores.
Si los efectos son más graves, pueden causar cataratas, glaucoma llegando incluso a producir una retinopatía. Estas complicaciones sobre el globo ocular se deben a reacciones de hipersensibilidad o también a reacciones de toxicidad. Estos efectos sobre el globo ocular serán observados por el Tecnólogo Médico al momento de la atención para relacionarlos y éste deberá tener el conocimiento necesario para relacionarlos con los medicamentos que el paciente consume para tratar patologías a nivel sistémico. Si los fármacos consumidos producen efectos secundarios problemáticos o riesgosos a los pacientes, se debe actuar a la brevedad, para poder recuperar la funcionalidad del sistema visual y prevenir riesgos mayores, como podría ser la perdida de la visión, cataratas entre otros efectos negativos. Gran cantidad de estos efectos son leves, pero de igual manera generan incomodidad a los pacientes y logran desaparecer después de la suspensión del tratamiento.
Palabras claves
> Efecto adverso.
> Vía de administración.
> Dosificación.
> Efecto terapéutico.
Aparato lagrimal
Disminución de la secreción lagrimal
Fármacos como los antiespasmódicos y antidepresivos tricíclicos pueden disminuir la producción de la lágrima de forma reversible, lo que puede provocar irritación ocular y sensación de quemazón.
Los antidepresivos son un grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión y otras patologías del Sistema Nervio Central. Estas drogas derivan de la Dibenzoacepinas. Por lo general su vía de administración es oral (buena absorción), con una duración de 2 a 6 horas.
Estos fármacos actúan sobre las catecolaminas (Por lo general, noradrenalina) disminuyendo la función de los receptores α2 adrenérgicos presinápticos los que provocan una disminución en los receptores β adrenérgicos, situados en las estructuras oculares. Dentro de los antidepresivos encontramos:
1. Amitriptilina.
2. Imipramina.
3. Maprotilina.
4. Nortriptilina
Los antiespasmódicos anticolinérgicos actúan como antagonistas de los receptores muscarínicos. Estos bloquean impulsos nerviosos produciendo relajación muscular lisa. Estos fármacos se administran vía oral cada 6 a 8 horas. Dentro de ellos podemos encontrar:
1. Flavoxato.
2. Escopolamina.
Existe un fármaco sistémico llamado Isotretinoína que trata el acné grave nodular, que al administrarse, favorece la evaporación de las lágrimas, debido a su dosificación. La Isotretinoína, también es secretada naturalmente con las lágrimas y al aumentar la ingesta de ésta, causa una disfunción de las glándulas de Meibomio, las cuales secretan el material lipídico de la lágrima, lo que provocaría sequedad ocular al verse disminuida su capa oleosa.
Coloración
La Rifampicina, un antibacteriano indicado para infecciones como tuberculosis y lepra, pigmenta las lágrimas, debido a una aceleración en el metabolismo causando efectos potentes en la inducción enzimática. El fármaco tiñe de color naranja las lágrimas (Y por consiguiente la tinción de las lentes de contacto blandas). Si se suspende su administración, el efecto será reversible.
Córnea
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| Fig. 24 Córnea |
En la córnea por causa de algunos fármacos se pueden producir depósitos corneales, ocasionalmente asociados a un efecto “Halo” alrededor de las luces y visión borrosa, que generalmente desaparecerán al discontinuar el tratamiento. Uno de los fármacos que produce más típicamente estos efectos es la “Amiodarona”, que es un antiarrítmico usado en varios tipos de taquiarritmias tanto ventriculares como supraventriculares, este origina depósitos corneales en forma de filamentos, transitorios, que generalmente desaparecerán luego de unos meses de retirar el tratamiento. Este medicamento raramente afecta la visión, por lo que no produce cambios en la agudeza visual de quien lo usa, aunque puede ocasionar fotofobia y enrojecimiento ocular. Los depósitos de Amiodarona en la córnea dependen de la concentración del fármaco en las lágrimas y la concentración lacrimal es proporcional a la sanguínea, podemos inferir que el grado de depósitos reflejaría la concentración del antiarrítmico en la sangre. El grado de los depósitos se asocia con la dosis del medicamento, en todas sus expresiones, ya sea con la duración del tratamiento o con el descanso del fármaco.
Generalmente la formación de los depósitos comienza a las 2 semanas del inicio del tratamiento y es completamente reversible de 3 a 7 meses después de su retirada. Estos depósitos se originan porque el fármaco forma complejos con los fosfolípidos celulares que las enzimas no pueden metabolizar y se acumulan en la superficie de la córnea, estos no necesitan mayor tratamiento, pero si se produce perdida de agudeza visual es necesario tratarlo para descartar una posible neuropatía óptica.
También los tratamientos con Clorpromazina , un fármaco usado para tratar los síntomas de esquizofrenia, y otros trastornos psicóticos, además de los síntomas de la manía en personas que padecen de trastorno bipolar, la Indometacina, un fármaco usado para aliviar el dolor moderado a agudo , sensibilidad, inflamación y rigidez de la artritis reumatoide y espondilitis anquilosante, además de tratar el dolor de hombro en casos de bursitis y tendinitis, y el Tamoxifeno, un fármaco antiestrogenico que es usado en el tratamiento de cáncer de mamas que se ha expandido a otras partes del cuerpo o que están siendo tratadas con quimioterapia o radioterapia, también se utiliza para prevención de desarrollar cáncer de seno más grave en las mujeres con carcinoma ductal in situ, el cual no se expande, o en mujeres que tienen historia familiar de cáncer, pueden producir depósitos corneales, al igual que la administración de sales de oro o crisoterapia para artritis reumatoide por vía parenteral.
Los antimalaricos o antipalúdicos, son los medicamentos creados para prevenir o tratar la malaria y también pueden producir depósitos corneales frecuentemente. Ejemplo de este tipo de medicamentos es la Cloroquina, que también es usada para la artritis reumatoide para el Lupus eritematoso sistémico. La Cloroquina se une firmemente a las células que contienen melanina tanto en la piel como en los ojos por lo que produce este tipo de depósitos.
Cristalino
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| Fig. 25 Cristalino |
En cuanto al cristalino, los medicamentos sistémicos pueden afectarlo de diversas formas, que incluyen la formación de depósitos en cristalino, los efectos sobre el sistema nervioso parasimpático y las modificaciones en sus condiciones de hidratación.
Lo más grave es la aparición de cataratas, aunque también se han visto modificaciones a la refracción, como las producidas por sulfamidas, las cuales se usan para detener el crecimiento de colonias bacterianas tanto gram positivas, como gram negativas y algunos protozoos, por lo que son usadas en infecciones gastrointestinales, prostatitis, infecciones respiratorias entre otras y como efecto secundario pueden hacen variar el índice refractivo del cristalino.
Los corticoides por su parte son la principal causa de cataratas provocadas por medicamentos, por ejemplo la Prednisona es un cortico-esteroide sintético que se usa en forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular y es usado para enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias como es asma, las alergias, el lupus eritematoso sistémico, etc. Este fármaco produce una retención de líquidos a distinto nivel, lo que puede llevar a un aumento del humor acuoso y por ende a un aumento de la PIO, y a un posible glaucoma y además aumentar el líquido dentro del cristalino, desordenando así las fibras de este, perdiendo su transparencia, perjudicando la visión, disminuyendo la agudeza visual, o produciendo en los pacientes fotofobia, deslumbramientos o dificultad para la lectura.
La aparición de cataratas asociadas a la administración de corticoides depende de varios factores:
> El tiempo de tratamiento: Según estudios luego de 1 a 3 años de tratamiento, el 42% de los pacientes presentan cataratas y tratamientos mayores a 4 años, se presentan en el 68%, por lo que se puede decir que es proporcional al tiempo de tratamiento la aparición de cataratas.
> La dosis: Con menos de 10 mg/día desarrollan cataratas el 11% de los pacientes; a dosis de 10 - 15 mg/día llegan a tener cataratas el 30% y con más de 15 mg/día tendrán cataratas el 80% de los pacientes, por lo que la aparición de cataratas también dependen de la dosis.
> La edad: Los más susceptibles a cataratas por el uso de los corticoides son los pacientes más jóvenes.
> La raza negra parece ser más suceptible a la aparición de cataratas.
> La susceptibilidad personal, ya que existen personas más propensas a tener cataratas.
Además de la aparición de cataratas debemos tener en cuenta que la administración de cortico esteroides pueden enmascarar una conjuntivitis de diversos tipos. El cristalino también se puede ver pigmentado por el uso de Clorpromazina, usado para el tratamiento de la esquizofrenia y de otros trastornos psicóticos, esta se puede administrar de forma oral o intramuscular. Ya que produce ictericia a nivel del cristalino y a otras estructuras oculares. Este además de producir pigmentos debe ser usado con cuidado en pacientes propensos al glaucoma, ya que produce midriasis, y por ende disminución del drenaje del humor acuoso. Al igual que en cornea la Amiodarona y las sales de oro, pueden producir depósitos en cristalino, pero no causan formación de cataratas.
Los anticonceptivos orales (ACO), tetraciclinas (Antibióticos de amplio espectro en su actividad antimicrobiana) y sulfamidas pueden causar miopía transitoria relacionada con el aumento de la hidratación del cristalino, lo cual modifica la curvatura del mismo.
Los ACO también pueden producir visión borrosa o doble, o perdida de la visión por una falla de la irrigación a las estructuras oculares producidas por un coagulo de sangre. Las sulfamidas producen una inflamación del cristalino, con rotación hacia atrás del diafragma cristalino – iris e inflamación de los cuerpos ciliares que produce un aumento en la curvatura del cristalino y espasmo de acomodación.
Párpados, conjuntiva y esclera
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| Fig. 26 Párpado, conjuntiva y esclera |
Escleritis / Epiescleritis
Se puede producir por los bifosfonato los cuales son un grupo de medicamentos utilizados para la prevención y el tratamiento de enfermedades con resorción ósea, como la osteoporosis y el cáncer con metástasis ósea, sea éste con o sin hipercalcemia, asociadas al cáncer de mama y de próstata, está el pamidronato y alendronato. Los bisfosfonatos reducen el recambio óseo disminuyendo el número de lugares de remodelado activo donde tiene lugar la resorción excesiva. Tienen baja biodisponibilidad, de manera que se absorbe sólo una pequeña parte de la dosis administrada.
A nivel ocular manifiestan gran toxicidad ocular se han descrito casos de conjuntivitis inespecífica, uveítis, epliscleritis, esclerítis tras su administración, estos efectos pueden comenzar días o meses después de iniciado el tratamiento y por lo visto se trata de reacciones adversas reversibles. La esclerítis resulta muy amenazante para el globo ocular dado la pérdida de visión, consiste en la inflamación de la esclerótica, si no se trata puede producir una perforación ocular lo que conlleva a la pérdida de visión del paciente, la intensidad con que produzca dependerá además del tipo de bifosfonato y la vía de administración ya que existen dos la vía intravenosa y oral. La conjuntivitis inespecífica raramente requiere tratamiento y suele aliviarse o desaparecer al suspender el tratamiento con bifosfonato.
En el caso de la uveítis anterior o posterior que es la hinchazón e irritación de la úvea, la capa media del ojo que suministra la mayor parte del flujo sanguíneo a la retina, la uveítis es una de las causas del ojo rojo y suele acompañarse de disminución de la agudeza visual, de curso lento y progresivo y dolor. La epliscleritis consiste en la inflamación de una estructura membranosa situada en la porción anterior del globo ocular que se llama epiesclera y es en realidad la porción más superficial de la esclera Típicamente es transitoria (Días a semanas) y afecta a personas generalmente entre los 20-50 años de edad. Se quejan de enrojecimiento sin irritación, con ligera sensibilidad en esa zona. Aparece más comúnmente en las zonas expuestas del ojo, frecuentemente en el área de una pinguécula y puede recurrir en la misma o en diferentes zonas. Un tercio de estos pacientes tienen esta condición en forma bilateral, para ello es necesario un tratamiento tópico pero no requiere suspender el bifosfonato.
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| Fig. 27 Caso de escleritis |
Exoftalmia
A nivel de párpados y estructuras periorbitales podemos encontrar que los antitiroideos usados al comienzo de un tratamiento, el carbonato de litio y los corticoides a dosis altas pueden producir exoftalmia que es la protusión anormal del globo ocular, los antitiroideos son un grupo de agentes, por lo general hormonas, que inhiben la síntesis, la liberación, la conversión periférica y los efectos en los órganos diana de las hormonas tiroideas, las principales hormonas anti tiroideas son el carbimazol, metimazol y propiltiouracilo.
El carbonato de litio es usado en psiquiatría (Rama de la medicina) para tratar el trastorno bipolar, la depresión mayor y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés los corticoides más comunes están la hidrocortisona, la cortisona, la betametazona y la dexametasona.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo La causa de la Enfermedad de Graves está relacionada con la aparición de anticuerpos que tienen la capacidad de unirse al mismo receptor de la TSH en la célula tiroidea, entonces la presencia elevada de estos anticuerpos ocasiona una estimulación crónica de la glándula tiroides con crecimiento (bocio) y elevada producción hormonal (Hipertiroidismo). Estos receptores de TSH también se encuentran detrás del ojo (En la grasa retroorbitaria y músculos del ojo) y el crecimiento de los músculos y la grasa producen la cásica oftalmopatía.
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| Fig. 28 Caso de Exoftalmias |
Poliosis (Emblanquecimiento de cejas y pestañas)
Esta manifestación está relacionada con la cloriquina e hidroxicloriquina se utiliza en el tratamiento de la malaria y ocasionalmente en la artritis reumatoide y el lupus discoide, si bien en estos casos con dosis más altas. La cloriquina ejerce unos efectos antiinflamatorios antagonizando la histamina.
El mecanismo por el cual estas drogas producen toxicidad es desconocido. La cloroquina y la hidroxicloroquina se unen a la melanina y por lo tanto se concentran en la uvea y el epitelio pigmentario. Los factores que pueden influir en el desarrollo de la toxicidad podrían incluir inhibición enzimática e interferencia con funciones metabólicas de las células del epitelio pigmentario de la retina y/o fotoreceptores.
La retención prolongada de la droga en estos tejidos, probablemente es la responsable de la progresión de la retinopatía o la aparición de la retinopatía de inicio tardío a pesar de haberse suspendido la droga.
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| Fig. 29 Caso de poliosis en pestaña y cejas |
Decoloración de los párpados
La clorpromazina a dosis altas puede producir la decoloración de párpados que se vuelven de color rojo púrpura, la clorpromazina es un fármaco neuroléptico y antiemético, de uso sistémico, que se puede inyectar en el espacio retrobulbar. Es efectivo para combatir el dolor ocular, sin embargo, se desconoce su mecanismo de acción, se cree que actúa en el proceso ciliar ganglionar como un estabilizador de membrana, actúa a nivel de párpado ya que es una membrana delgada y muy susceptible a tóxicos.
Fotosensibilidad de los párpados
Las fenotiazinas usado en medicina para trastornos emocionales y mentales graves, sulfamidas se emplean como antibióticos, antiparasitarios y en el tratamiento de enfermedades infecciosas que son bacteriostáticas, las fenotiazinas combinadas con la melanina forman un producto fotosensible que reacciona con la luz solar, causando la formación de depósitos la cantidad de pigmentación está relacionada con la dosis de la medicina que el paciente ha consumido.
Movilidad ocular
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| Fig. 30 Movilidad ocular o Motilidad ocular |
Algunos Fármacos pueden afectar la motilidad muscular, alterando la función de los músculos del globo Ocular. Una de las alteraciones que podemos hallar son las crisis oculogiras o desviaciones oculares involuntarias se caracterizan por la desviación espasmódica de los ojos, más frecuente hacia arriba, ocasionalmente lateral, hacia abajo u oblicua, que dura desde minutos a varias horas.
La forma de presentación más frecuente es como una reacción diatónica aguda (RDA), pero también se describen forma tardía. Esta crisis oculogiras puede verse como reacciones secundarias a fármacos, particularmente bloqueadores del receptor de dopamina. Generalmente este tipo de crisis aparecen tras el inicio/supresión de un fármaco antidopaminergico. Los Fármacos descritos relacionados con crisis oculogiras son:
> Antipsicóticos con bloqueo dopaminérgico de alta potencia, como haloperidol y trifluoperacina. Estos son los que producen mayor número de reacciones distónicas. El mecanismo por el cual los antipsicóticos inducen RDA, se cree que es por el bloqueo dopaminérgico en los ganglios de la base.
> Los antipsicóticos atípicos tiene menor riesgo de producir RDA; sin embargo, se han descrito casos de crisis oculogiras relacionadas con la administración de estos fármacos como risperidona, clozapina, olanzapin, quetiapina, ciprasidona y aripiprazol. En niños, ha habido crisis oculogiras por ciprasidona. Puede presentarse con dosis bajas y tras semanas de haber iniciado el tratamiento.
> La cetiricina, frecuentemente indicada en el tratamiento de procesos alérgicos, puede producir crisis oculogiras. La mayoría de los casos registrados ocurren en edad pediátrica.
> Los antipsicóticos atípicos tiene menor riesgo de producir RDA; sin embargo, se han descrito casos de crisis oculogiras relacionadas con la administración de estos fármacos como risperidona, clozapina, olanzapin, quetiapina, ciprasidona y aripiprazol. En niños, ha habido crisis oculogiras por ciprasidona. Puede presentarse con dosis bajas y tras semanas de haber iniciado el tratamiento.
> La cetiricina, frecuentemente indicada en el tratamiento de procesos alérgicos, puede producir crisis oculogiras. La mayoría de los casos registrados ocurren en edad pediátrica.
También existen fármacos sistémicos que pueden producir nistagmo que se caracteriza por movimiento ocular involuntario, oscilante, espontaneo o inducido, repetitivo y rítmico, que se caracteriza por una primera fase, de oscilación lenta (Pendular), y una segunda fase, de recuperación brusca y rápida (Espasmódica). Uno de los fármacos que producen nistagmo son las drogas antiepilépticas, que generalmente es frecuente encontrar toxicidad en el Sistema Nervioso Central (SNC), dentro del cual un segmento especialmente susceptible lo constituye la vía visual y el sistema oculomotor.
Dentro de estos fármacos tenemos: Tiagabina; en relación a neurotoxicidad por dosis elevadas, Topiamato, ácido valproico, barbitúricos (Dosis elevadas), felbamato, Fenitoina (En casos de sobredosis) y carbamazepina (Dosis supra - terapéuticas). Las benzodiacepinas producen nistagmos a través de la depresión del sistema nervioso central, que suele iniciarse de manera rápida por vía venosa, o a los 30-120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. La fenitoina también produce nistagmo a través de la disminución de la entrada de sodio a través de la membrana celular en la corteza motora durante la generación de los impulsos nerviosos.
Retina y Nervio óptico
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| Fig. 31 Retina y Nervio óptico |
La Cloroquina e Hidroxicloroquina en dosis utilizadas para el tratamiento del lupus eritematoso y artritis reumatoidea, son fármacos muy tóxicos para la retina. Los factores de riesgo son la dosis acumulada, la dosis diaria por peso y la duración de tratamiento, así como una adecuada función renal ya que la hidroxicloroquina se excreta en un 60% por el riñón.
La Cloroquina desarrolla en el paciente retinopatía, esto se debe a la acumulación del tóxico a nivel intracelular en células ganglionares, fotorreceptores y en particular a nivel del epitelio pigmentario, que puede actuar como reservorio una vez suspendido el tratamiento, manteniendo de esta forma la acción toxica del fármaco; por lo que debe recomendarse una revisión oftalmológica rutinaria antes de iniciar el tratamiento. Estas revisiones son de gran importancia, dado que si la retinopatía es diagnosticada precozmente puede ser parcial o totalmente reversible. También su toxicidad puede llevar a la perdida de la agudeza visual y aparición de puntos negros en el campo de visión, que también puede llevar a la perdida de la percepción de los colores. De acuerdo con algunos estudios publicados la hidroxicloroquina es más segura que la cloroquina, con una menor tasa de retinotoxicidad.
Otro fármaco que influye en retina es el Tamoxifeno utilizado fundamentalmente en el cáncer de mama con receptores estrogénicos. Las retinopatías por Tamoxifeno se producen generalmente después de 1 año o más de tratamiento, cuando reciben dosis acumuladas superiores a 100g. También se ha descrito una forma de toxicidad aguda que generalmente aparece a las pocas semanas de iniciada la terapia, los síntomas incluyen pérdida de la visión, edema y hemorragias de la retina, que pueden estar relacionados con la actividad estrogénica, lo que puede causar tromboembolismo venoso. Se han descrito depósitos cornéales tras la administración de tamoxifeno, pero son clínicamente insignificante y reversibles. Otro fármaco es la amiodarona utilizado en el tratamiento de diversas arritmias.
Se asocia con frecuencia con trastornos oculares que dependen de la dosis utilizada y de la duración del tratamiento. Uno de los efectos más grave es la neuropatía óptica. El mecanismo por el cual la amiodarona ocasiona esta enfermedad no se conoce con exactitud, parece probable que puede deberse a una acumulación intracitoplasmatica de lípidos en los axones del nervio óptico, originando una disminución mecánica o bioquímica del flujo en el axón, lo que impide su funcionamiento normal. Los fármacos antituberculosos como etambutol es usado en asociación con otros fármacos en el tratamiento del Mycobacterium tuberculosis pudiendo causar diversos trastornos oculares como alteraciones de la visión, siendo el más grave la neuropatía óptica.
El mecanismo por el cual el etambutol pueda producir neuropatía óptica no es claro, pero es posible que actúe como quelante del cobre en las células ganglionares de la retina y en las fibras del nervio óptico. El cobre es un cofactor necesario para la citocromo c oxidasa, enzima esencial en el transporte de electrones y en el metabolismo celular oxidativo de las mitocondrias.
Es posible que el etambutol disminuya el cobre provocando una insuficiencia en las mitocondrias de las fibras del nervio óptico, lo que puede ser causa de deterioro del transporte activo del nervio óptico y provocar una neuropatía óptica.
Presión intraocular (PIO)
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| Fig. 32 Flujo y drenaje del humor acuoso |
La Presión intraocular o PIO está determinado por el equilibrio entre la velocidad de producción de HA y la resistencia que encuentra en las vías de salida. La PIO promedio aumenta con la edad y es levemente superior en los hombres. Diversos fármacos sistémicos son los que afectan los niveles de la presión intraocular pudiendo llegar a afectar gravemente el funcionamiento normal del globo ocular. Los antidepresivos Tricíclicos como Amitriptilina, Imipramina, Maprotilina, Nortriptilina pueden llegar a un aumento considerable en la PIO e incluso en dosis elevadas pudiendo llegar a generar ataques de glaucomas.
El aumento de la PIO como respuesta a los corticoesteroides se ha dado con diversos métodos de aplicación, pero el caso más común es la complicación derivada de la administración tópica, con drogas como la dexametasona o prednisolona. Generalmente la PIO aumenta en ciertos pacientes luego de varias semanas de tratamiento continuo y vuelve a la normalidad con la suspensión de dicho tratamiento. Se cree que los corticoesteroides reducen el flujo saliente mediante la inhibición de la degradación del material de matriz extracelular en la malla trabecular, lo que conduce a la acumulación de dicho material dentro de los canales de flujo saliente. También se ha demostrado que la dexametasona inhibe la fagocitosis celular dentro de la malla que sirve para limpiar los canales de desechos. Dentro de los antiepilépticos como la acetazolamida Actúa evitando la conversión de agua y dióxido de carbono en bicarbonato a través de la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica, cuya ubicación dentro del SNC es principalmente glial. Sus efectos visuales incluyen un aumento del flujo sanguíneo ocular y una disminución de la presión intraocular. Hay muy escasos reportes de miopía transitoria y edema uveal.
Drogas de abuso como el cannabis o marihuana provoca una disminución de la presión intraocular. Pero el efecto de la marihuana en la presión ocular tiene una duración de tan solo 3 a 4 horas.
Glaucoma
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| Fig. 33 Caso de glaucoma |
El término glaucoma abarca a una amplia gama de enfermedades. El incremento de la PIO representa el factor de riesgo más importante, si bien no el único. Se ha definido al glaucoma como un grupo de trastornos oculares caracterizados por la presencia de daño axónico a nivel de células ganglionares, que produce alteraciones en las fibras retinianas, daño a la cabeza del nervio óptico y defectos típicos en el campo visual. Existen gran cantidad de fármacos a nivel sistémico que pueden llegar a producir glaucoma, ya sea por el aumento de producción de humor acuoso o por que obstaculicen su eliminación.
Los antidepresivos Tricíclicos como Amitriptilina, la Imipramina y la Protriptilina causan midriasis a dosaje normal. En dosis más altas han sido asociadas con ataques de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los pacientes con glaucoma sufren un aumento de la PIO ante la aplicación de corticoesteroides mayor a la de los pacientes normales y dentro de este grupo el aumento es más significativo en pacientes con escaso flujo saliente durante el período de tratamiento. Los antihistamínicos (Que se usan para el resfrío y los medicamentos antiespasmódicos para los dolores producidos por los cólicos) pueden provocar dilatación pupilar.
Los pacientes con glaucoma crónico de ángulo estrecho tienen mayor predisposición a sufrir un ataque de glaucoma agudo. En algún momento, frente a una dilatación de la pupila, el iris es empujado hacia el trabeculado. Se produce un bloqueo que cierra por completo y de forma repentina la salida del humor acuoso (Como si pusiéramos un tapón a la rejilla de drenaje de la pileta). Esto provoca un aumento importante de la presión ocular en forma brusca (En pocas horas llegan a más de 70 mmHg), desencadenándose el glaucoma agudo.
Midriasis
La cocaína (Bromocriptina)
La cocaína se puede administrar por diferentes vías: aspiración nasal; intravenosa, aérea (Cigarrillo) y aplicación a mucosas. La vida media plasmática es de 60-90 minutos después de la inyección o inhalación, pero puede sobrepasar varias horas después de la toma por vía oral o nasal. La cocaína estimula la corteza cerebral por acción inmediata en el sistema nervioso autónomo con taquicardia, aumento de la presión arterial y midriasis con fotofobia. Es frecuente la inflamación e infección de los canales lagrimales que puede presentarse en forma aguda o crónica en los adictos a la cocaína aspirada, ya sea unilateral o bilateral, manifestándose con dolor y edema en la región del saco lagrimal.
Muchas veces está mezclada con talco (Silicato de magnesio) o almidón y al ser inyectada de manera endovenosa, estas partículas determinan granulomas pulmonares que allí al ser liberados para la circulación general, llegan a la retina. En este caso, al realizar un fondo de ojo se visualizan opacidades cristalinas retinianas, generalmente concentradas en la mácula. Las partículas se localizan en los capilares de las capas más internas de la retina produciendo una isquemia macular con la consecuente pérdida de la agudeza visual. No es infrecuente encontrar desprendimientos de la retina con sus graves consecuencias.
Anfetaminas
La anfetamina es una amina simpaticomimética indirecta; en consecuencia se capta en la terminación nerviosa simpática utilizando el transportador U1 (Uptake 1) de noradrenalina. La anfetamina captada libera noradrenalina, que activará los receptores α1 del músculo radial, produciendo midriasis.
Antihistamínicos
Un antihistamínico es un fármaco que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, al actuar bloqueando la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus receptores. La histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las reacciones alérgicas, actúa sobre los receptores H1 y produce prurito, vasodilatación, hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular, potenciación del dolor y otros síntomas. La difenhidramina bloquea el efecto de la histamina a nivel del receptor transmembranal H1. El efecto resultante es una reducción de la contracción del músculo liso, haciendo que la difenhidramina sea una opción frecuente en el tratamiento de urticaria Como efectos adversos: visión borrosa debido a la falta de acomodación (cicloplejia), sensibilidad anormal a la luz (Fotofobia), dilatación de la pupila (midriasis) y otros trastornos de la visión.
Fenotiazina (Tioridazina)
Resumen
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico frecuente que se caracteriza por una hiperglucemia sostenida de gravedad variable, secundaria a la falta de insulina endógena a su eficacia disminuida o ambas cosas. La diabetes puede ser insulinodependiente (DMID) o no insulinodependiente (DMNID) o también denominadas diabetes tipo I y tipo II respectivamente.
> Hemorragias intrarretinianas: Surgen de los extremos venosos de los capilares y se localizan en las capas medias compactas de la retina con el resultado de una configuración roja en punto - mancha.
Los productos derivados de la fenotiazina se usan comúnmente como químicos intermediarios en la manufactura de varios medicamentos antipsicóticos (Neurolépticos) usados en medicina para el alivio de trastornos emocionales y mentales graves. Las fenotiazinas pueden ocasionar distintos tipos de efectos oftalmológicos, incluyendo alteraciones de la agudeza visual y depósitos córneos. Se recomienda la monitorización oftalmológica de todos los pacientes tratados con tioridazina.
La tioridazina debe ser utilizada con precaución en los pacientes con hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado, íleo paralítico o retención urinaria debido a que el fármaco exhibe unas propiedades anticolinérgicas que pueden exacerbar estas condiciones. Los efectos anticolinérgicos de las fenotiazinas pueden ser aditivas a las de otras medicaciones.
Miosis
Morfina
La morfina es el alcaloide más importante obtenido de las semillas de la adormidera o la planta del opio. El sulfato de morfina es un potente analgésico utilizado para el alivio del dolor agudo o crónico moderado o grave, y también se utiliza como sedante pre-operatorio y como suplemento a la anestesia general. La morfina es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor asociado al infarto de miocardio y al cáncer. El sulfato de morfina se administra por vía oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal.
La morfina y los antagonistas opiáceos pueden ocasionar miosis, así como un aumento de la acomodación y de la sensibilidad a la luz, disminuyendo la presión intraocular tanto en el glaucoma como en el ojo normal. Se ha descrito mioclonía en algunos pacientes tratados con altas dosis de opioides con espasmos mioclónicos.
Estos espasmos pueden tratarse con clonazepam, aunque se requiere gran precaución dado que el clonazepam es una benzodiazepina cuyos efectos depresores sobre el SNC pueden potenciar los de la morfina.
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| Fig. 34 Midriasis versus Miosis |
Conclusión
Para finalizar este trabajo y de acuerdo a lo expuesto anteriormente, podemos ver, que son muchos los medicamentos que son capaces de producir efectos adversos a nivel del globo ocular, sin embargo en la mayoría de los casos la interrupción del tratamiento es la solución para que desaparezca el efecto en el ojo, donde habrán problemas es cuando el médico no pueda reemplazar el tratamiento por otro medicamente análogo por “x” motivo, hay otras ocasiones, cuando el tratamiento es continuado y el efecto adverso puede considerarse “Menor”, la utilización de terapias paliativas como el empleo de lágrimas artificiales, que pueden estar indicadas en pacientes por ejemplo que padezcan un síndrome de ojo seco. En el caso de los fármacos con capacidad conocida de afectar estructuras importantes del ojo, es necesario un seguimiento farmacológico de cada paciente e ir teniendo en cuenta una serie de recomendaciones y medidas de prevención concretas en caso de emergencia, al hablar del etambutol, incluso antes de iniciar la terapia farmacológica es muy importante la realización de un test de agudeza visual y prevenir a los pacientes que ante cualquier tipo de alteración de la visión, deben interrumpir inmediatamente el tratamiento y acudir a su médico tratante para evitar mayores complicaciones. De la misma manera, hay que informar adecuadamente a los paciente que utilizan corticoides como tratamiento a largo plazo, que mantengan un control de su agudeza visual y su presión intraocular periódicamente, de tal manera se podrá evitar, o al menos contrarrestar, los posibles efectos adversos oculares asociados a la administración sistémica de estos fármacos, por último como Tecnólogos Médicos debemos ser capaces de reconocer y tomarle importancia a los efectos adversos que pueda estar presentando un paciente en su sistema visual y con ello informarlo a su médico tratante para tomar la mejor decisión.
Seminario N° 04
"Radiología y Exámenes de laboratorio en oftalmología"
Resumen
Hay diversos exámenes que se realizan a nivel sistémico y que tienen importantes relaciones con la oftalmología, en este seminario se abarcan los exámenes de laboratorio y radiológicos más importantes y su relación con el área de la oftalmología.
La radiología, es la rama de la medicina que utiliza la tecnología imagenológica para tratar y diagnosticar una enfermedad, estas imágenes se generan tras la implementación de rayos X sobre las estructuras a analizar. La resonancia magnética, la angiografía, la tomografía computarizada y los rayos, son tipos de exámenes radiológicos que permiten visualizar si existe alguna anomalía en las estructuras que se proyectan. En la oftalmología es posible observar con estos exámenes el nervio óptico, la órbita, vasos sanguíneos, músculos extraoculares, etc. Existen también los exámenes de laboratorio, que son un conjunto de exámenes que sirven para estudiar alguna sospecha diagnóstica, para confirmar un diagnóstico o simplemente para evaluar el estado de salud del paciente. Los exámenes de laboratorio miden la cantidad de células sanguíneas, cantidad de hormonas, creatinina, proteínas, lípidos, iones, anticuerpos generados para ciertas enfermedades, glucosa, etc., todos estos parámetros muy importantes a la hora de examinar al paciente. Entre estos exámenes se encuentran: el hemograma, el perfil bioquímico, creatinina, VDRL, hormonas, hemoglobina, biopsias, perfil lipídico, perfil hepático, urocultivo, exámenes para medir la glicemia y exámenes para medir la actividad de la glándula tiroides.
De todos estos exámenes, existen algunos que tienen más relevancia con el área oftalmológica que otros, sin embargo, todos ellos cumplen un rol importantísimo a nivel sistémico para diagnosticar o descartar múltiples enfermedades.
Palabras claves
> Ateroma: Lesión característica de la arterioesclerosis que consiste en el depósito de grasas en la superficie interna de las arterias.
> Enfermedad de Graves: Trastorno inmunitario que provoca hipertiroidismo.
> Pericitos: Células que rodean a las células endoteliales de los capilares y vénulas pequeñas.
Exámenes de laboratorio de glucosa
Un aumento de la glucemia en la sangre trae consigo un gran impacto en el organismo, afectando a diversos sistemas. La glicemia normal en una persona de 75 a 100 mg/dl. La hiperglicemia, es la sumatoria de las elevaciones de la Glicemia la que, a través de los años, va desencadenando procesos bioquímicos y físico - químicos en los Tejidos, los que finalmente se manifiestan como los síntomas y signos clásicos de las complicaciones. Por lo general la patología más conocida es la diabetes mellitus. Las tres complicaciones más comunes asociadas a la D.M son: Retinopatía, nefropatía y neuropatía.
A continuación se describen los exámenes para evaluar la glucemia en la sangre y posterior diagnóstico de diabetes.
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| Fig. 35 Toma de muestra, para saber índice de glucosa |
Glucosa sanguínea a cualquier hora del día
El médico realiza pruebas de glucosa en sangre sin importar a qué hora se tomó el último alimento. Esta prueba junto con una serie de síntomas es utilizada para el diagnóstico de diabetes, pero no de pre - diabetes. Resultados positivos deben ser confirmados por el médico repitiendo la prueba de glucosa en ayunas o la prueba de Tolerancia a la glucosa en un diferente día.
Prueba de glucosa sanguínea en ayuno (PGA)
Debido a su fácil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo costo, la PGA es la más utilizada. Ayuno se define como un periodo de 8 horas sin haber comido o tomado algún alimento. Este examen es utilizado para diagnosticar diabetes o pre - diabetes.
Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una forma de prediabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que significa que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Un nivel de glucosa en sangre por sobre 126 mg/dl confirmado con otra prueba de glucosa sanguínea en ayuno realizada otro día, confirma el diagnóstico de diabetes.
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
La PTOG requiere que el paciente este en ayuno. La glucosa en sangre es medida inmediatamente después, a intervalos de tempo y dos horas después de haber bebido una solución glucosada con 75 gr de glucosa disuelta en agua. Esta prueba puede ser utilizada para diagnosticar diabetes o pre - diabetes.
Si el nivel de glucosa está entre 140 y 199 mg/dl dos horas después de haber bebido el líquido, se tiene una forma de pre - diabetes, y si se tiene una glucosa de 200 mg/dl o más después de dos horas de haber tomado la solución glucosada, junto con otra PTOG positiva realizada otro día, se confirma el diagnóstico de diabetes.
Hemoglobina glicosilada
Se realiza mediante una extracción de sangre y es una manera de determinar cuál fue el nivel promedio de glucosa en la sangre de una persona durante los 2 ó 3 meses previos al análisis. Este análisis sirve para determinar cómo está siendo controlada la diabetes de un paciente. Un valor de hemoglobina glicosidada es normal < 5,7%, prediabetes 5.7 a 6.4 % diabetes 6.5% o más.
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| Fig. 36 Hemoglobina glicosilada (HbA1c) |
Retinopatía diabética
Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina. Los pericitos retínales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contráctil, y mueren. Simultáneamente, ocurre una vasodilatación capilar, que se debe en parte a la pérdida de pericitos, y en parte a la activación de la b2 - Proteín Kinasa C, aumentando la permeabilidad capilar. Sin embargo, tienen que transcurrir 5 o más años desde el comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la membrana basal (Glicosilación) produzca exudados céreos por exudación de lípidos y microhemorragias por grietas en los capilares; en este momento comienzan a perderse las células endoteliales, debilitándose la pared capilar y dando origen a micro aneurismas.
Años después, la pérdida de células endoteliales llega a tal punto que se da origen a los “Capilares acelulares”, simples tubos de membrana basal, obstruidos en parte por micro trombos originados en el interior de los microaneurismas. A partir de este momento hay isquemia en extensas áreas de la retina, produciéndose microinfartos que se ven en el oftalmoscopio como “Exudados algodonosos”.
Como respuesta a la isquemia, la retina secreta un “Factor angiogénico”, que estimula la génesis de capilares de neoformación. Estos nuevos capilares son frágiles, y se rompen con gran facilidad, dando origen a hemorragias mayores en la retina primero, y en el cuerpo vítreo después. Es la hemorragia vítrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los diabéticos.
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| Fig. 37 Ojo sano versus ojo con retinopatía diabética |
Efectos en el cristalino
Para comprender la manera en que un excedente en la glucosa sanguínea afecta al cristalino es necesario saber la procedencia de su energía. Esta estructura ocular obtiene su energía básicamente a partir de dos vías: el metabolismo glucolítico y la oxidación (El cristalino en su epitelio posee gran cantidad de mitocondrias). La mayor parte de la energía se deriva de la glicólisis, el incremento en el poder refractivo del cristalino obedece a la inhibición del metabolismo glicolítico y la consecuente acumulación de agua y glucosa en su interior.
Esta inhibición es secundaria al incremento de la glucosa sanguínea a un nivel de alrededor de 200 mg/dl. Como consecuencia se incrementara paralelamente la osmolaridad e ingresará agua a la corteza del cristalino tornándose éste mucho más denso y por ende de mayor espesor; éste es el mecanismo responsable del incremento en el poder dióptrico del ojo y no sólo eso, sino que, de mantenerse esta condición es probable la aparición de cataratas
VDRL
Si un paciente presenta síntomas y signos de alguna enfermedad de transmisión sexual, es probable que el médico ordene hacerse un examen para saber si padece de sífilis. La sífilis es una patología que se presenta tanto en hombres como mujeres, se puede transmitir al tener relaciones sexuales o transmitir de la madre al feto durante el embarazo. Si se detecta a tiempo puede ser tratada con antibióticos y en caso de no ser a tiempo rara vez causa la muerte. Esta enfermedad puede causar opacidad corneal en niños pequeños, alterando la visión y provocando incluso ceguera.
La sífilis, puede causar una disminución de la AV producto de un proceso inflamatorio que afecta al globo ocular, pero con la administración de corticoides se puede mejorar la AV y se mejorará aún más una vez que se aplique tratamiento antibiótico.
Dentro de las manifestaciones oculares que se pueden dar en la sífilis, se encuentran la queratitis intersticial, epiescleritis, escleritis, iritis, coriorretinitis, neuritis óptica, neurorretinitis, vasculitis retiniana y uveítis.
Para diagnosticar la sífilis es necesario realizar un examen al que se le denomina VDRL, este examen tiene por objetivo medir los anticuerpos que produce nuestro organismo cuando se está en contacto con la bacteria que causa la sífilis, denominada Treponema Pallidum. Para realizar este examen, es necesario extraer una muestra de sangre o líquido cefalorraquídeo al paciente, siendo la muestra de sangre la más común. Una vez extraída la muestra de sangre se procede a analizar y se observa la cantidad de anticuerpos que se presentan generados para combatir la bacteria de la sífilis. Si el examen es negativo, quiere decir que el paciente no presenta anticuerpos contra la Treponema Pallidum por lo que no tendría sífilis. En caso contrario, es decir, si el examen es positivo, quiere decir que el paciente sí presenta anticuerpos para combatir la sífilis. Es probable que el examen salga positivo si la sífilis está en su etapa secundaria y latente, mientras que si la sífilis se encuentra en su etapa primaria o tardía puede arrojar un resultado falso negativo.
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| Fig. 38 Examen VDRL |
Examen de T3, T4, T4L y TSH
Si un paciente presenta síntomas y signos de algún trastorno tiroideo, el médico debiera ordenar la realización de exámenes de T3, T4, T4L y TSH para saber si existe algún problema a nivel de la tiroides, los cuales son más comunes en mujeres que en hombres. La glándula tiroides es una glándula endocrina que se sitúa en la parte anterior del cuello a nivel del cartílago tiroides y por superior a la tráquea, las hormonas que secreta tienen un importante rol en la regulación del metabolismo, la temperatura, el desarrollo de los tejidos y la lipólisis. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo son un descenso y aumento respectivamente de la secreción de las hormonas T3 y T4, las cuales se pueden ver alterada según la dieta de la persona al consumir más o menos Yodo, ya que este juega un importante rol a la hora de producir estas hormonas. Existen alteraciones a la tiroides como el hipertiroidismo y la enfermedad de graves que pueden provocar exoftalmos. La exoftalmia, que es la protusión del globo ocular, hace que los parpados tengan mayor dificultad para cubrir la superficie del ojo, con esto aumenta la superficie de exposición de la lágrima, la cual tiende a evaporarse provocando un posterior ojo seco.
Para evaluar la actividad de la glándula tiroides, es necesario realizar un examen de T3, la cual mide la cantidad total de hormona triyodotironina en la sangre, que en normales oscila entre los 100 y 200 ng/dL. La T3 puede variar durante el embarazo, con el uso de anticonceptivos y con otros fármacos como estrógenos, etc.
Otros exámenes son el de T4 y T4L, los cuales miden la cantidad de hormona tiroxina en la sangre, ya sea unida a proteínas o libre en la sangre. Los valores normales para T4 oscilan entre 4.5 a 11.2 mcg/dL mientras que los valores para T4L van desde 0.7 a 1.8 ng/dL. Los valores de T4 pueden variar producto de la acción de ciertos fármacos como los anticonceptivos, estrógenos, esteroides, andrógenos, entre otros.
La T4L se puede obtener por métodos directos e indirectos, siendo el método directo cuando se obtiene el valor de tiroxina libre al igual que la T3 y T4, mientras que el método indirecto se obtiene al medir la cantidad de hormona total y con respecto a eso calcular la cantidad de hormona libre, ya que se sabe que el 0.02 por ciento de la hormona circula de forma libre y el resto lo hace unido a proteínas.
El último examen de laboratorio relacionado con la tiroides es el de TSH, la cual mide la cantidad de hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, en la sangre. Esta hormona es secretada por la adenohipófisis y se encarga de estimular la tiroides. En concentraciones normales oscila entre 0.4 a 4.0 mlU/L y puede variar con la acción de algunas drogas como la dopamina, etc. Cabe destacar que para realizar estos exámenes de T3, T4, T4L y TSH se debe extraer una muestra de sangre para su posterior análisis.
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| Fig. 39 Perfil tiroides y valores de normalidad y anormalidad |
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| Fig. 40 Interpretación del perfil tiroideo |
Perfil Bioquímico
El perfil bioquímico es un examen que se hace tras el ayuno de una noche, para la extracción de sangre y su posterior análisis. Este examen hace un completo análisis del estado y funcionamiento de algunos órganos, lo que le permite al médico tener una orientación general del funcionamiento de órganos como los riñones, hígado y algunas glándulas endocrinas, además del metabolismo de lípidos, proteínas y nutrientes.
El perfil bioquímico investiga estos estados fisiológicos a través de la medición de dieciséis parámetros, estos son: glucosa, nitrógeno ureico, urea, ácido úrico, colesterol total, proteínas totales, albúmina, globulina, bilirrubina total, transaminasa Got-Ast, transaminasa Gpt-Alt, G-glutamil transferasa, deshidrogenasa láctica, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo. Al tener estos parámetros se puede interpretar por ejemplo: la presencia de diabetes mellitus en el paciente tras un alza de la glicemia; un cambio en la función renal al variar los niveles de ácido úrico, uremia y nitrógeno ureico; el riesgo de arteriosclerosis por aumento del colesterol; desórdenes metabólicos, nutricionales, hepáticos o renales tras una alteración en la concentración de proteínas; un mal funcionamiento del hígado por la cantidad de bilirrubina, transaminasas, la G-glutamil transferasa, las fosfatasas alcalinas y en parte, la deshidrogenasa láctica; y el estado de varias funciones nutritivas, endocrinas y renales al conocer los niveles de calcio, fósforo y fosfatasas alcalinas.
Las cifras normales para cada parámetro van a variar según la edad y sexo del paciente.
El perfil bioquímico tiene poca relación con la oftalmología, pero al tener los parámetros que analiza este examen se puede determinar, por ejemplo, la presencia de arteriosclerosis y según esto saber si se puede administrar algún fármaco a nivel ocular que tenga contraindicación en esta enfermedad, como por ejemplo la fenilefrina, el cual es un midriático que está contraindicado en la arteriosclerosis.
Exámenes de laboratorio de lípidos
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| Fig. 41 Perfil lipídico |
Colesterol
El colesterol es el principal esterol del organismo humano, se encuentra formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas esteroideas. El hígado es el órgano primario que sintetiza el colesterol, cerca del 20 - 25% de producción diaria.
El principal trastorno que provoca el colesterol en el organismo cuando se encuentra en exceso lo constituye la producción de depósitos de grasas en arterias, causando aterosclerosis, accidente cerebro vascular y enfermedad vascular periférica y con ello ocasionar problemas oftalmológicos como una Neuropatía óptica isquémica que es el daño a los nervios en el ojo debido a la circulación deficiente, oclusión de la arteria retiniana que corresponde al bloqueo del riego sanguíneo en las arterias que van a la retina, o una oclusión de la vena retiniana que es un bloqueo de las venas que llevan la sangre que sale de la retina.
Por lo que un examen de colesterol se hace para diagnosticar un trastorno lipídico. Los rangos a considerar son:
> El colesterol total, que es la suma de los diferentes tipos de colesterol, lo ideal es que fuera menor a 200 mg/dl (Entre más bajo son los valores, es mejor).
> Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), son las que transportan el colesterol al hígado para su eliminación, la normalidad es más de 40 - 60 mg/dl (Los números altos, son mejores).
> Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), se acumulan en el torrente sanguíneo, pueden tapar los vasos sanguíneos e incrementar el riesgo de afecciones cardíacas, la normalidad va entre 70 - 130 mg/dl (Los números más bajos, son mejores).
> Los triglicéridos, son los que almacenan energía hasta que el organismo la necesita. Un exceso de ellos en los vasos sanguíneos se pueden tapar y provocar problemas de salud, los rangos de normalidad van de 10 - 150 mg/dl (Los números más bajos, son mejores).
Triglicéridos
Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo a través de la sangre o para ser almacenados como grasa. El hígado también produce triglicéridos y cambia algunos a colesterol. El hígado puede cambiar cualquier fuente de exceso de calorías en triglicéridos. Los niveles en sangres son:
> Deseable: Menos de 150 mg/dl (Menos de 1,69 mmol/l).
> Límite alto: Entre 150 - 400 mg/dl (1,69 - 4,52 mmol/l).
> Alto: Entre 400 - 1.000 mg/dl (4,52 - 11,29 mmol/l).
> Muy alto: Más de 1.000 mg/dl (Más de 11,29 mmol/l).
Perfil de riesgo coronario
Es un grupo de exámenes de sangre utilizados para medir los niveles de colesterol y triglicéridos. El perfil puede ayudar a determinar su riesgo de cardiopatía.
1. Análisis de sangre: El médico puede ordenar sólo un nivel de colesterol en conjunto con triglicéridos como primer examen, el cual medirá los niveles de colesterol y triglicéridos, algunas veces. Usted posiblemente no necesite más exámenes de colesterol si éste está en el rango normal.
2. Perfil lipídico: Por medio de este perfil el médico podrá ver los diferentes tipos de grasas presentes en la sangre. Los niveles elevados contribuyen a las afecciones cardíacas y los accidentes cerebrovasculares. Los médicos miran atentamente los perfiles lipídicos en los niños, porque ha quedado demostrado que las afecciones cardíacas se desarrollan en la niñez. Encontrando pruebas de colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos.
3. Perfil hepático: Es un análisis de sangre de un perfil hepático, observamos a las enzimas ALT o GTP y las AST o GOT que se elevan cuando las células hepáticas están dañadas, las GammaGT que se elevan en casos de cirrosis o litiasias biliar, la enzima LDH que puede incrementar su nivel en sangre por alteraciones hepáticas, la fosfatada alcalinaza cual puede elevarse por distintas razones como litiasis biliar, cirrosis, problemas óseos, etapas de crecimiento, etc; bilirrubinas procesadas por el hígado, cuando este órgano no está funcionando correctamente o también en casos de anemia hemolítica o ictericia del recién nacido y también encontramos proteínas totales y albúmina que son sintetizadas en el hígado y su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia hepática.
> Muy alto: Más de 1.000 mg/dl (Más de 11,29 mmol/l).
Perfil de riesgo coronario
Es un grupo de exámenes de sangre utilizados para medir los niveles de colesterol y triglicéridos. El perfil puede ayudar a determinar su riesgo de cardiopatía.
1. Análisis de sangre: El médico puede ordenar sólo un nivel de colesterol en conjunto con triglicéridos como primer examen, el cual medirá los niveles de colesterol y triglicéridos, algunas veces. Usted posiblemente no necesite más exámenes de colesterol si éste está en el rango normal.
2. Perfil lipídico: Por medio de este perfil el médico podrá ver los diferentes tipos de grasas presentes en la sangre. Los niveles elevados contribuyen a las afecciones cardíacas y los accidentes cerebrovasculares. Los médicos miran atentamente los perfiles lipídicos en los niños, porque ha quedado demostrado que las afecciones cardíacas se desarrollan en la niñez. Encontrando pruebas de colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos.
3. Perfil hepático: Es un análisis de sangre de un perfil hepático, observamos a las enzimas ALT o GTP y las AST o GOT que se elevan cuando las células hepáticas están dañadas, las GammaGT que se elevan en casos de cirrosis o litiasias biliar, la enzima LDH que puede incrementar su nivel en sangre por alteraciones hepáticas, la fosfatada alcalinaza cual puede elevarse por distintas razones como litiasis biliar, cirrosis, problemas óseos, etapas de crecimiento, etc; bilirrubinas procesadas por el hígado, cuando este órgano no está funcionando correctamente o también en casos de anemia hemolítica o ictericia del recién nacido y también encontramos proteínas totales y albúmina que son sintetizadas en el hígado y su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia hepática.
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| Fig. 42 Perfil de riesgo coronario |
Orina completa
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| Fig. 43 Examen de orina |
El análisis de orina incluye un examen físico, químico y una observación microscópica del sedimento. El examen químico comprende pruebas de PH, proteínas, glucosa, cetonas, sangre, pigmentos biliares, urobilinógeno y nitritos.
En relación al aspecto y color de la orina se pueden obtener significados clínicos como por ejemplo si la orina está concentrada y es anaranjada es signo de deshidratación o fiebre, si tiene un aspecto lechoso contendría abundantes neutrofilos o grasas, signo de infecciones, nefrosis o de obstrucción linfática, entre otros.
En la orina aparece glucosa cuando el nivel de glucemia supera 180 mg / dl. Cuando esto sucede los túbulos renales no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada y se produce la glucosuria. Las condiciones más importantes se dan con hiperglicemia (DM, Glucosuria alimentaría, Tumores, Enfermedades endocrinas, Hipertiroidismo, entre otras) o sin hiperglicemia (Embarazo, Enfermedad renal, Errores congénitos, entre otros).
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| Fig. 44 ¿Qué se analiza en un perfil de orina? |
Hemograma
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| Fig. 45 Hemograma |
El hemograma es un examen relativamente simple y en algunas situaciones nos ayuda en la evaluación diagnóstica. Este examen entrega datos sobre hematocrito (Hto), concentración de la hemoglobina (Hb), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, así como también permite realizar un frotis sanguíneo y observar anormalidades en las células sanguíneas.
En un hemograma alterado podríamos encontrar una concentración baja de hemoglobina lo cual afecta a los tejidos ya que estos no estarían correctamente oxigenados; una leucopenia baja influye en que el organismo es más propenso a contraer infecciones ya que su sistema inmune estaría deprimido y un recuento bajo de plaquetas indicaría que existe una baja coagulación, lo que ocasionaría posibles hemorragias, por lo que todos los factores anteriores influirían directa o indirectamente en el sistema ocular, ya que una baja de estos factores podría ocasionar isquemia por falta de oxígeno, o por el contrario hemorragia por falta de plaquetas, o ser más propenso a infecciones como por ejemplo, contraer una conjuntivitis infecciosa.
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| Fig. 46 Valores de referencia de un Hemograma |
Examen de estradiol
El análisis de estradiol mide el nivel de la hormona estradiol en la sangre. El estradiol desempeña un papel de importancia en el desarrollo sexual y es la forma más importante de estrógeno. En las mujeres sexualmente maduras, se produce principalmente en los ovarios y, en cantidades más pequeñas, en las glándulas adrenales. Con la menopausia la secreción de esta hormona disminuye notoriamente provocando efectos sobre órganos que no están relacionados directamente con el aparato urogenital, existiendo evidencias que sugieren que las glándulas lagrimales y los tejidos superficiales del ojo son sensibles a los cambios en el nivel de estrógenos circulante, así se encuentra que la aparición de cataratas, degeneración de la mácula, aumento de la presión intraocular y glaucoma, ojo seco, oclusión de las venas retinianas y la presencia de orificios o agujeros maculares también se han asociado al déficit estrogénico.
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| Fig. 47 Examen de estradiol |
Presión arterial
La presión arterial representa la presión ejercida por la sangre contra la pared de las arterias. Se distingue una presión sistólica, que es la presión máxima que se alcanza en la sístole, esta depende del débito sistólico, la volemia y la distensibilidad de la aorta y las grandes arterias; y otra presión diastólica que corresponde a la mínima presión de la sangre contra las arterias y ocurre durante la diástole, depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica.
La hipertensión arterial sistémica (HTA) es la elevación de la presión arterial lo que ocasiona o acelera los cambios en la pared vascular de los órganos diana como el riñón, cerebro, corazón y ojo. A nivel ocular, la HTA produce lesiones en la retina, la coroides y cabeza del nervio óptico, pudiendo abarcar un amplio rango de lesiones, desde un estrechamiento vascular leve hasta una pérdida visual severa por neuropatía óptica isquémica.
La respuesta primaria de las arterias retinianas a la hipertensión arterial sistémica es un estrechamiento vascular y los signos que aparecen en el fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva son la vasoconstricción difusa o focal, la extravasación por permeabilidad vascular aumentada y la arteriosclerosis con engrosamiento de la pared de los vasos. Estas tres entidades son las responsables de la aparición de diferentes lesiones que van a caracterizar los estadios de la enfermedad retiniana como son: los cruces arteriovenosos, exudados duros y algodonosos, trombosis, embolias, hemorragias en el parénquima retiniano, desprendimiento seroso de retina, edema de papila y neuropatía óptica isquémica en los casos más severos como el caso de la hipertensión arterial maligna.
Scanner, TAC o TC
También llamado TAC o TC, es un examen de tecnología avanzada que utiliza rayos X para la generación de imágenes. La información obtenida es procesada computacionalmente para conformar diversos planos anatómicos a través de "Cortes" y permite estudiar las distintas áreas del cuerpo desde múltiples ángulos. Se puede realizar con o sin medio de contraste.
El medio de contraste es una sustancia química que se utiliza para realzar algunas áreas, es inyectada por vía endovenosa, generalmente es una sustancia yodada que se elimina a través del sistema renal por lo que tiene contraindicaciones en personas alérgicas al yodo y a pacientes con trastornos renales. Se dan indicaciones previas como ayuno de 4 a 6 horas, muy importante es que previo al examen se debe firmar un "Consentimiento informado".
El paciente se debe recostar sobre una mesa estrecha que se desliza hacia el centro del tomógrafo, mientras está dentro del escáner, el haz de rayos X del equipo rota a su alrededor. Durante la toma de imágenes se le solicitara al paciente que permanezca quieto y en algunos momentos deberá contener la respiración.
TC del cráneo
Se utiliza en el área de la oftalmología para diagnosticar o visualizar algunos defectos de nacimiento (Congénito) de la cabeza, lesiones (Traumatismos) en la cabeza y la cara, accidentes cerebrovascular o sangrado en el cerebro. Una tomografía computarizada del cráneo también puede hacerse para buscar la causa de síntomas de daño a parte del cerebro, como problemas de visión, debilidad muscular, entumecimiento y hormigueo, hipoacusia, dificultades para hablar o problemas para deglutir. En el caso de la visión toma una real importancia ya que permite localizar el lugar exacto de alguna lesión que afecta la visión del paciente.
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| Fig. 48 TC de cráneo |
TC de la órbita
Este examen sirve para diagnosticar enfermedades que afecten las siguientes áreas vasos sanguíneos, músculos oculares, ojos, nervios ópticos y senos paranasales. Se puede utilizar para detectar absceso (Infección) del área ocular, fractura del hueso orbital, objeto extraño en la órbita del ojo. En caso de resultados anormales se pueden deber ha sangrado, Fractura del hueso orbital, enfermedad de Graves, infección, tumor.
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| Fig. 49 TC de la órbita desde un punto sagital y coronal |
Angio TAC
Es un estudio que permite visualizar enfermedades vasculares como aneurismas, o arteriovenosas, además permite estudiar accidentes vasculares isquémicos, detectando la arteria que se obstruye, posibilitando la extracción del coágulo.
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| Fig. 50 Angio TAC |
Angiofluoresceinografía
Es una técnica diagnóstica que se utiliza en medicina para el estudio de los vasos sanguíneos de la retina. Consiste en la administración intravenosa de fluoresceína la cual circula por el torrente sanguíneo y llega a los vasos de la retina, donde emite una fosforescencia característica que se puede captar mediante unas cámaras especiales. Las imágenes permiten observar los vasos sanguíneos retinianos y comprobar si existen anomalías, como hemorragias, trombosis o embolias.
Esta técnica es utilizada para el diagnóstico y valoración de múltiples enfermedades, como la retinopatía diabética, la degeneración macular asociada a la edad, el desprendimiento de retina , la retinosis pigmentaria o la oclusión de los vasos retinianos como ocurre en la embolia de la arteria central de la retina y en la trombosis de la vena central de la retina. En este caso el paciente estará sentado.
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| Fig. 51 Angiofluoresceinografía |
Radiología
Rayos
Para la correcta toma de los siguientes planos se utilizan diferentes ángulos de referencia, como posiciones del paciente sobre la mesa, estas se utilizan principalmente en caso de traumatismos. Previo a las tomas de las placas radiografías se deben tomar algunas consideraciones generales como, retirar la dentadura postiza y gafas, deshacer trenzas y moños, retirar adornos (Collares, pendientes, horquillas, gafas, audífonos), abrir la vestimenta (Botones, cremalleras), protección gonadal (Delantal de plomo), y muy importante es siempre preguntar en caso de pacientes femeninas sobre la posibilidad de embarazo, ya que si se encuentra en periodo de gestación se deben evaluar otras técnicas para obtener imágenes.
Durante la obtención misma del examen el paciente debe aguantar la respiración para que la calidad de la imagen sea la óptima.
Cadwell
La radiografía de Caldwell o también llamada radiografía postero - anterior (PA) de senos paranasales, es una proyección radiológica específica para la visualización de los senos frontales y etmoidales. Si bien no está indicada específicamente para la visualización de la orbitas, si la podemos observar a través de este plano.
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| Fig. 52 Radiografía de Cadwell |
Waters
Obtener una radiografía en posición PA anterior de los huesos faciales con el cuello parcialmente extendido y la línea orbitomeática en un ángulo de 40° con la mesa, de manera que se destaquen mejor las órbitas y los maxilares superiores. A través de esta técnica obtenemos una imagen detallada de la órbita. El paciente debe estar de forma prona sobre la mesa.
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| Fig. 53 Radiografía de Waters |
Hartman
A través de esta técnica obtendremos imágenes que permiten observar el agujero óptico. El paciente debe estar de forma prona sobre la mesa.
Hueso occipital en proyección AP
El objetivo de esta técnica es obtener una radiografía en AP que muestre los detalles del hueso occipital y el agujero magno. Se observan también el dorso de la silla turca, los huesos petrosos y las mastoides. El paciente debe estar en posición supina sobre la mesa.
Mahoney
Esta proyección sirve para ver órbitas completas y los senos maxilares completos. Las órbitas se ven sin ninguna estructura, es la proyección ideal para ver suelo de las órbitas. Se hace en PA esta proyección.
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| Fig. 54 Radiografía de Mahoney |
Resonancia magnética (RM)
Una RM, es un examen imagenológico que utiliza imanes y ondas de radio potentes para crear imágenes, no emplea radiación. El paciente se debe acostar sobre una mesa angosta, la cual se desliza dentro de un escáner grande similar a un túnel. Algunos exámenes requieren medio de contraste que por lo regular se administra antes del examen.
Al paciente se le solicita no comer ni beber nada durante un período de 4 a 6 horas antes del examen. Se debe tener especial cuidado ya que el equipo contiene imanes potentes por lo que no se permiten objetos de metal dentro de la sala donde está el escáner, incluyendo clips para aneurisma cerebral, ciertos tipos de válvulas cardíacas artificiales, desfibrilador o marcapasos cardíaco, implantes en el oído interno (Cocleares), articulaciones artificiales recientemente puestas, ciertos tipos viejos de stents vasculares y debe dar aviso si ha trabajado con láminas de metal en el pasado (Puede necesitar exámenes para verificar si hay pedazos de metal en los ojos).
RM de cabeza
Una resonancia magnética proporciona imágenes detalladas de los tejidos del cerebro y los nervios. Puede usarse para diagnosticar y vigilar muchas enfermedades y trastornos que afectan dicho órgano, como anomalía congénita del cerebro, tumores cerebrales, accidente cerebrovascular, entre otras. Los resultados anormales pueden deberse a vasos sanguíneos anormales en el cerebro (Malformaciones arteriovenosas de la cabeza), sangrado en el cerebro, aneurismas cerebrales, Inflamación del tejido cerebral, tumores cerebrales, daño al cerebro a raíz de una lesión, infección de los huesos (Osteomielitis), glioma óptico, accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT), problemas estructurales en el cerebro, los vasos sanguíneos o la hipófisis.
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| Fig. 55 Resonancia magnética de cabeza |
RM de órbitas
El objetivo es la visualización y el estudio de las estructuras que hay dentro de las órbitas, incluyendo el globo ocular y las porciones infraorbitarias de los nervios ópticos. La RM de las órbitas está indicada en pacientes con inflamaciones, tumefacción y alteraciones de la visión.
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| Fig. 56 Resonancia magnética de órbitas |
Angio - RM
Utiliza la técnica de RM para estudiar la patología de los vasos sanguíneos. Consigue imágenes de gran calidad de los vasos sanguíneos sin necesidad de administrar contraste, aunque hoy en día hay algunos tipos de angio - resonancia que usa un contraste especial. Se utiliza especialmente para la visualización de arterias carótidas y cerebrales, para la pesquisa ya sea de aneurismas, obstrucciones o derrames.
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| Fig. 57 Angio resonancia magnética |
Biometría por ultrasonido
Una ecografía ocular y orbitaria es un examen para observar el área de los ojos, al igual que medir su tamaño y estructura. Se emplean ondas sonoras de alta frecuencia que viajan a través del ojo y los reflejos (Ecos) de dichas ondas forman una imagen de la estructura ocular. Para este examen el paciente debe estar acostado sobre una mesa mirando hacia arriba y se utiliza anestesia local en el área de los ojos.
El transductor de ultrasonido se ubica sobre la parte frontal del ojo. Se utiliza para examinar la parte interna del ojo, las estructuras que no se pueden observar directamente y medir el largo axial del ojo. La pesquisa de ciertas patologías a través de esta técnica se realiza mediante la visualización de ciertos "Pick" donde no debería haberlos, como por ejemplo en el humor vítreo. El examen puede ayudar a diagnosticar desprendimiento de retina, tumores u otros trastornos. Se pueden utilizar tanto la técnica de modo A o de modo B.
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| Fig. 58 Biometría por ultrasonido ocular |
Modo A
Se puede realizar de dos formas diferentes, de contacto, donde la sonda está en contacto directo con la superficie corneal, se debe instilar anestesia y hay que tener especial cuidado en no presionar la córnea. La otra técnica es de inmersión, donde el paciente debe estar decúbito supino, se debe aplicar anestésico sobre la córnea y se utiliza una copela la cual debe ser llenada con suero fisiológico y estará entre la córnea y la sonda, por lo que esta última no entra en contacto directo con la córnea.
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| Fig. 59 Biometría por ultrasonido ocular modo A |
Modo B
En este caso se utiliza un gel sobre los parpados, por lo que el paciente estará con los ojos cerrados, y sobre estos se sitúa el transductor.
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| Fig. 60 Biometría por ultrasonido ocular modo B |
Biometría óptica
Está basada en la proyección de dos haces de luz de alta coherencia sobre el globo ocular y la medición de la reflexión de los mismos sobre las diferentes estructuras oculares .La luz empleada es reflejada por el EPR.
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| Fig. 61 Biometría óptica |
Conclusión
Los exámenes de laboratorio así como las radiografías son de gran importancia al momento de realizar una anamnesis y para guiarnos en relación a los exámenes que sean necesarios realizar para encontrar la patología oftalmológica, correlacionando directa o indirectamente aquellos signos o patologías sistémicas, con aquellas que son oftalmológicas, ya que mediante una evidencia cuantitativa y real como lo son los exámenes de laboratorio y las radiografías se puede guiar de mejor manera el proceso diagnóstico.
En cuanto a los exámenes de laboratorio encontramos aquellos que tienen una mayor relación con patologías oftalmológicas como lo son los relacionados con la glucosa, VDRL, o los que involucran enzimas como las tiroideas o el estradiol, factores que afectan directamente al ojo o que ayudan a generar patologías que desencadenan problemas oftalmológicos como retinopatía diabética, cataratas, degeneraciones maculares, ojo seco, exoftalmos, entre otras. Y también tenemos exámenes que serían más generales, pero más utilizados en la medicina general, como aquellos que evalúan los niveles de lípidos, orina completa, hemograma, o un perfil bioquímico; estos exámenes nos servirían de orientación a una posible patología o falla sistémica, la cual se debe considerar al realizar procedimientos, o al administrar medicamentos, así como para ver si un paciente está o no propenso a una patología y así derivarlo a un EMP o EMPAM, según corresponda.
Y también contamos con el apoyo de las radiografías y exámenes de imagenología las cuales sirven para descartar o asegurar de manera certera si existen lesiones óseas o si los huesos no presentan deformaciones que impidan una visión correcta. Por medio del uso de tinciones se pueden observar órganos, tejidos y vasos, observando si hay obstrucciones o complicaciones; o a través de biometrías que permiten observar el globo ocular y sus componentes anatómicas.
Seminario N° 05
"Trauma ocular y Triage oftalmológico"
Resumen
Al momento de hablar de trauma ocular podemos mencionar una gran cantidad de accidentes y lesiones que se pueden producir en diversas situaciones que llevan a la afección del globo ocular, poniendo en riesgo la integridad de este y de las estructuras anexas a ella. Estos traumas pueden ser entre ellos de origen mecánico produciendo laceración, fractura, enucleación, entre otros; como también pueden ser de origen químico.
En la presente investigación se describen estos tipos de traumas oculares, sus posibles factores causales, signos y tratamientos, así como el sistema de Triage que se debe emplear en los momentos en que se requiera una atención oftalmológica múltiple.
Es importante al momento de la recepción de un paciente realizar una detallada anamnesis y observar todas las situaciones, no solo de carácter netamente oftalmológico, sino también en la historia del accidente, las características del paciente, su modo de comportarse, la edad, la presencia de lesiones en otras partes del cuerpo, el objeto que produjo el trauma, etc.
Para poder llevar a cabo un mejor diagnóstico, y con ello eliminar el factor causal y realizar el tratamiento de la mejor manera posible para no generar con nuestro actuar algunas afecciones que deterioren el pronóstico del ojo y de la calidad de vida del paciente.
Palabras claves
> Contusión.
> Laceración.
> Diplopía.
Traumas palpebrales
Los párpados, como elemento protector del globo, son los primeros en dañarse. Dentro de estos encontramos principalmente hematomas y laceraciones.
Hematoma
Es la acumulación de sangre, de color oscuro y que eleva la piel. Un hematoma a nivel ocular es el resultado más frecuente de una lesión palpebral. Si el traumatismo ha podido incidir directamente sobre la región orbitaria, el hematoma aparece rápidamente, sobre todo si la contusión se ha efectuado sobre los párpados. La sangre que proviene de los tejidos contusos se infiltra en el líquido celular subcutáneo de los parpados, sobre todo del superior.
Del mismo modo, la sangre puede provenir de una contusión del reborde orbitario, donde el hematoma aparece de forma más lenta y produce un dolor fino a la palpación en un punto preciso de este.
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| Fig. 62 Hematoma ocular |
Laceración palpebral
Las laceraciones del párpado son cortes en el párpado producidos por traumatismos, causadas usualmente por golpes con vidrios o metales de bordes cortantes.
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| Fig. 63 Laceración palpebral |
Laceración canalicular
Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales, lo que permite comprobar si se produce salida, o no, del colorante por la herida. La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente, tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras 24 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia general y se debe mantener la permeabilidad de la vía lagrimal.
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| Fig. 64 Laceración canalicular |
Fracturas de la órbita
Fracturas del piso de la órbita
La fractura del piso de la órbita, está causada clásicamente por un aumento brusco de la presión orbitaria por un objeto impactante con un diámetro superior que la abertura de la órbita, como una pelota de tenis, en donde el globo ocular se desplaza y transmite el impacto en lugar de absorberlo.
Éstas son las más frecuentes debido a la fragilidad de esta pared producida por sus características anatómicas: La delgadez del hueso, la proximidad del seno maxilar y la presencia del conducto infraorbitario. La fractura del piso, junto con la pared medial de la órbita, son las que comprometen más frecuentemente a la motilidad ocular. El músculo recto inferior está habitualmente comprometido en grado variable de acuerdo con la magnitud de la fractura. Si la fractura es anterior, el oblicuo inferior puede también verse afectado, pero no es frecuente. Los hallazgos clínicos son muy característicos:
> Signos perioculares: Equimosis, edema y enfisema subcutáneo de grado variable.
> Anestesia del nervio infraorbitario: Es muy frecuente, ya que la fractura del suelo suele comprometer al canal infraorbitario, afectando al párpado inferior, mejilla, lado de la nariz, labio superior y encías.
> Enoftalmos: Puede existir si la fractura es grave, aunque suele manifestarse sólo cuando se resuelve el edema inicial.
> Diplopía: Puede estar causada por: 1) La hemorragia y el edema de la órbita que pueden provocar la tensión de los músculos recto inferior y oblicuo inferior, restringiendo el movimiento del globo ocular, 2) Por atrapamiento mecánico dentro de la fractura del músculo recto inferior u oblicuo inferior y 3) Lesión directa de un músculo extraocular. La diplopía suele producirse en supraversión (Síntoma constante) y en infraversión.
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| Fig. 65 Fractura por hundimiento del suelo de la órbita. Restricción de la elevación |
El tratamiento de la fractura del piso de la órbita es quirúrgico e inicialmente va dirigido a prevenir infecciones y disminuir la hinchazón. El tratamiento a medio plazo se dirige a la prevención de la diplopía vertical permanente o un enoftalmo estéticamente inaceptable, o ambos. Está dirigido a liberar los tejidos encarcelados en la fractura y/o herniados en el seno maxilar a fin de restituir el volumen orbitario y la motilidad ocular normal. Siempre se ha sostenido que para evitar la inclusión de los tejidos comprometidos en la fibrosis cicatricial, la intervención debería ser realizada precozmente, en lo posible dentro de los primeros 10 días de producido el traumatismo. La fractura del piso de la órbita puede ser intervenida por vía orbitaria o por vía transcanina. Se prefiere la vía a orbitaria pues a través de ella se solucionan la mayoría de los casos.
Fractura de la pared medial de la órbita
Las fracturas de la pared etmoidal o medial de la órbita suelen asociarse con fracturas del suelo; las fracturas aisladas son menos frecuentes. Esta fractura determina limitaciones por restricciones de la motilidad ocular habitualmente de los movimientos horizontales. El músculo recto medio se ve atrapado en la fractura, lo cual se sospecha inmediatamente por la severa limitación de la aducción y se ratifica mediante el diagnóstico con imágenes. Para ello un TAC suele ser suficiente. Signos Clínicos:
> Equimosis periorbitaria y enfisema subcutáneo que se desarrolla al sonarse la nariz.
> Motilidad defectuosa que afecta a la abducción y limitación significativa de la aducción, si el músculo recto medial queda atrapado en la fractura.
> Cursa con exotropia en ppm, retracción ocular y estrechamiento de la hendidura palpebral cuando se intenta abducir y ligero aumento de la hendidura al intentar aducir.
> Diplopía en lateroversiones.
> Test de ducción forzada positivo en aducción y al final de la abducción.
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| Fig. 66 Fractura por hundimiento de la pared medial izquierda y del suelo. A) Hematoma periorbitario y ptosis. B) Abducción izquierda defectuosa. C) Aducción izquierda defectuosa. D) La TC coronal muestra fracturas de la pared medial (Flecha superior, roja) y del suelo (Flecha inferior, blanca) |
El tratamiento implica la liberación del tejido atrapado y la reparación del defecto óseo respectivo.
Fractura de la pared lateral de la órbita
Las fracturas agudas de la pared son detectadas muy raramente por los oftalmólogos. La pared lateral de lo órbita está formada por hueso más sólido que las otras paredes, de forma que una fractura suele asociarse con lesiones faciales extensas.
Fractura del techo de la órbita
Las fracturas que afectan al techo orbitario son muy poco frecuentes pero importantes en cuanto a las consecuencias sobre los elementos de ella. Se generan principalmente por golpes con un objeto contundente en la frente o golpes en esta área debido a una caída, afectando por este motivo a niños principalmente. Destaca la afectación del fascículo óptico, por la irradiación en dirección posterior de fracturas frontales, la afectación intracraneal, con el desarrollo de infecciones como la meningocele y por último la alteración de la motilidad ocular por lesión de los músculos superiores, recto superior y oblicuo superior (Su tróclea), los que se ven afectados por el atrapamiento o enganche de ellos, aquejando las posiciones de mirada en las que dichos músculos participan.
Estas manifestaciones suelen acompañarse de hemorragia del párpado superior y equimosis subconjuntival en el cuadrante súpero - externo del globo ocular. El diagnostico requiere también proyecciones radiológicas especiales.
Por lo general esta fractura se acompaña de ptosis palpebral y compromiso del músculo recto superior. No es raro ver hematoma orbitario con severa exoftalmia, equimosis periocular que aparece luego de algunas horas, además se puede ver un desplazamiento del globo ocular a inferior. Si la fractura es muy grande se puede observar pulsación del globo ocular, por lo que es recomendable tomar la tonometría de manera aplanática, a la hora de la exploración al paciente.
Cuando la fractura es pequeña puede no precisar tratamiento, pero hay que ser cuidadoso a la hora de la exploración y descartar salida de líquido cefalorraquídeo, ya que esto es un riesgo para desarrollar meningitis. Por el contrario si la fractura es grande se requiere cirugía reconstructiva de la pared orbital y el desenganche o liberación del músculo afectado.
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| Fig. 67 Fractura del techo de la órbita |
Traumatismo del globo ocular
Traumatismo contuso
Este traumatismo puede darse por una lesión cerrada o abierta, la cual comienza con una contusión. Puede producirse en el lugar del impacto o en un lugar distante de la lesión. Es comúnmente producto de la práctica deportiva, como el squash, el golf o el tenis y puede ocasionar daño leve, moderado o grave y comprometer la función visual, temporal o permanentemente. Ante un trauma contuso, el globo ocular sufrirá una brusca compresión (Se acorta), seguida de una intensa deformación compensatoria (Se ensancha), esto devuelve el ojo a su forma normal, añadiendo mayor trauma, lo que explica las lesiones internas, tanto en el segmento anterior (Ya que el impacto es absorbido principalmente por el diafragma cristalino - iris y la base vítrea) como en el posterior del ojo.
1. Complicaciones del segmento anterior: Pueden ser abrasión corneal, hipema, complicaciones en la úvea anterior, cristalino, edema corneal agudo y rotura del globo ocular siendo cerca del canal de Schlemm con prolapso de estructuras intraoculares como el cristalino, iris, cuerpo ciliar y vítreo.
2. Abrasión corneal: Consiste en un rasguño, lastimadura o una determinada lesión que afecta la pérdida de parte del epitelio corneal con tinción positiva para la fluoresceína. Si se llegase a producir en el área pupilar, la visión resultaría gravemente afectada.
3. Hipema: Hemorragia que se puede encontrar en la cámara en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo, siendo éste uno de los inconvenientes más frecuentes del traumatismo contuso, la mayoría de los hipemas traumáticos son inocuos y transitorios, requiriendo solamente de la observación diaria hasta que se resuelvan espontáneamente.
4. Úvea anterior: Si se produce una contusión grave suele acompañarse con una miosis momentánea, que ocurre por la presencia de pigmento en la cámara anterior del cristalino. En otros casos también puede producirse una midriasis que suele ser permanente, siendo esta provocada por la lesión del esfínter del iris, aunque en lo que respecta a la pupila, lo más frecuente por una contusión son los desgarros radiales en el borde de esta. También puede ocurrir una iridodiálisis (O coredialysis) que corresponde a una separación localizada o desgarro de distancia del iris de su unión con el cuerpo ciliar, la cual puede ser asintomática. Si está cubierta por el parpado superior y si se encuentra expuesta la abertura palpebral puede producir una diplopía monocular y destellos.
5. Cristalino: Puede producirse a causa del traumatismo una catarata, por la lesión traumática de las propias fibras del cristalino y roturas mínimas de la capsula que ayudan a la entrada del humor acuoso produciendo opacificación de éste.
6. Complicaciones del segmento posterior: En el caso de complicaciones del segmento posterior se pueden producir desprendimiento del vítreo posterior asociándose con una hemorragia vítrea; una conmoción retiniana que se da en el lado opuesto de la contusión, la cual indica una contusión de la retina; una rotura coroidea las cuales puede ser directas (Anteriormente al lugar del impacto y discurren paralelas con la ora serrata) o indirectas (Ocurren en el lado opuesto al lugar de impacto); roturas retinianas las cuales pueden causar desprendimiento de retina; neuropatía óptica (Poco frecuente, pero la más drástica, ya que puede causar la perdida visual permanente) y avulsión del nervio óptico, que es rara y se produce cuando ingresa un objeto entre el globo ocular y la pared orbitaria.
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| Fig. 68 Traumatismo ocular contuso (Por puño) |
Lesión no accidental o síndrome del niño maltratado
Indica abuso físico y suele ser en niños menores de 2 años de edad, se debe sospechar de esta lesión cuando aparezcan datos oftalmológicos característicos en ausencia de otra situación que nos podría explicar el porqué de su lesión.
Se debe prestar atención a las características que estos niños presentan, siendo irritabilidad, letargo y vómitos, hematoma subdural y lesiones de impacto en la cabeza, desde fractura de cráneo a hematomas en partes blandas. En el caso de signos oculares las hemorragias retinianas unilaterales o bilaterales son las más frecuentes, afectando típicamente a varias capas de la retina siendo evidente en polo posterior.
Traumatismo penetrante
Compromete el espesor completo de la pared ocular. Es ocasionado por un objeto cortante, sin lesión de salida, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. Las causas más frecuentes son agresiones, accidentes domésticos y lesiones deportivas, se puede determinar la extensión de la lesión por el tamaño del objeto, su velocidad en el momento del impacto y su composición.
Se debe tener presente que las lesiones con objetos afilados pueden causar una laceración bien definida de globo ocular, en cambio sí se produjo por una lesión causada por cuerpos extraños volantes se determina por su energía cinética.
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| Fig. 69 Traumatismo penetrante ocular |
Cuerpos extraños superficiales
Un cuerpo extraño es cualquier material que incida en el ojo, siendo los cuerpos extraños superficiales los que se pegan a la superficie anterior de este sin penetrar en el globo ocular.
Después de haber ocurrido el impacto, puede ocurrir que el cuerpo extraño salga de manera espontánea o adherirse a la conjuntiva palpebral superior en el surco subtarsal. Al ocurrir esto se pueden producir abrasiones corneales con cada parpadeo, ascender y localizarse en el fondo del saco conjuntival superior, produciendo conjuntivitis crónica.
Cuerpos extraños intraoculares
Un cuerpo extraño intraocular puede traumatizar el ojo mecánicamente o ejercer otros efectos tóxicos sobre las estructuras intraoculares. Los efectos mecánicos importantes incluyen la formación de catarata secundaria a lesión capsular, licuefacción vítrea, hemorragias y desgarros retinianos. Las piedras o los objetos extraños orgánicos tienen una tendencia especial a provocar una infección y algunos como el hierro y el cobre pueden experimentar disociación y causar siderosis y calcosis, respectivamente.
La extracción puede realizarse con un imán o con pinzas, dependiendo de la localización y del tipo del cuerpo extraño.
1. Siderosis: Causada habitualmente por el acero, el cual sufre una disociación que traduce en depósito de hierro en las estructuras epiteliales intraoculares, principalmente del cristalino, iris, cuerpo ciliar, y retina sensorial, donde ejerce un efecto tóxico en los sistemas enzimáticos celulares, con posterior muerte celular. Los signos incluyen catarata capsular anterior, y tinción rojo-marronácea del iris que puede causar una heterocromía del iris.
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| Fig. 70 Siderosis intraocular |
2. Calcosis: La reacción ocular por un elevado contenido en cobre incluye un cuadro similar a una endoftalmitis agresiva, a menudo con evolución a ptisis bulbi. El cobre disociado electrolíticamente se deposita intraocularmente, dando lugar a un cuadro similar al que se observa en la enfermedad de Wilson. De esta forma aparece un anillo de Kayser – Fleischer, así como una catarata "En girasol" anterior.
Enucleación
Las indicaciones de enucleación primaria deben hacerse sólo en lesiones muy graves, sin posibilidades de conservación de la visión, cuando es imposible reparar la esclerótica. La enucleación secundaria debe plantearse después de la reparación primaria, si se considera que el ojo está lesionado de una forma grave e irreversible, especialmente si tiene mal aspecto y produce molestias. El retraso en el tiempo permite, además, que el paciente se adapte emocional y mentalmente a la perspectiva de perder un ojo.
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| Fig. 71 Enucleación ocular |
Oftalmia simpática
Es una panuveítis granulomatosa, muy infrecuente y bilateral, que se produce después de un traumatismo ocular penetrante, que suele asociarse con prolapso uveal o, más raramente, después de cirugía intraocular, normalmente con múltiples procedimientos vítreoretinianos. El ojo traumatizado se denomina ojo desencadenante, y el otro ojo, se llama simpatizante. El diagnóstico es principalmente de presunción, ya que existe frecuentemente ausencia de demostración histológica.
La presentación en el 65% de los casos, se produce entre las 2 semanas y los 3 meses después de la lesión inicial: El 90% de todos los casos tiene lugar en el primer año. Los signos son de orden cronológico:
1. Evidencia de traumatismo del ojo desencadenante, suele esta muy enrojecido e irritado.
2. El ojo simpatizante se vuelve fotofóbico e irritable.
3. Los dos ojos desarrollan una uveítis anterior, que se puede ser leve o grave y granulomatosa. Debido a que la gravedad puede ser asimétrica, puede pasar desapercibida la afectación leve de un ojo.
4. Múltiples infiltrados coroídeos en la periferia media e infiltrados bajo el EPR, que se corresponde con los nódulos de Dalen - Fruchs observados en la histología.
5. Puede producirse en desprendimiento de retina exudativo en los casos graves.
2. El ojo simpatizante se vuelve fotofóbico e irritable.
3. Los dos ojos desarrollan una uveítis anterior, que se puede ser leve o grave y granulomatosa. Debido a que la gravedad puede ser asimétrica, puede pasar desapercibida la afectación leve de un ojo.
4. Múltiples infiltrados coroídeos en la periferia media e infiltrados bajo el EPR, que se corresponde con los nódulos de Dalen - Fruchs observados en la histología.
5. Puede producirse en desprendimiento de retina exudativo en los casos graves.
6. La cicatrización coriorretiniana residual puede causar una pérdida visual cuando se afecta la mácula.
7. Aspecto del fondo de ojo en "Sunset - glov", similar al síndrome de Vogt - Koyanagi - Harada (V - K - H).
7. Aspecto del fondo de ojo en "Sunset - glov", similar al síndrome de Vogt - Koyanagi - Harada (V - K - H).
El tratamiento puede ser la enucleación en los primeros 10 días después del traumatismo y debe considerarse sólo en los ojos con un pronóstico visual malo, porque el ojo desencadenante al final puede tener una visión mejor que el simpatizante. El tratamiento tópico de la uveítis anterior se realiza con corticoides y ciclopléjicos.
Endoftalmitis bacteriana
La endoftalmitis se desarrolla en el 8% de los casos de traumatismo penetrante con cuerpo extraño retenido. Los factores de riesgo incluyen retraso en la reparación primaria, cuerpo extraño intraocular retenido, y la posición y extensión de la laceración. Los signos clínicos son los mismos que en la endoftalmitis postoperatoria aguda.
Traumatismos químicos
Este tipo de lesiones no son muy frecuentes, pero si se llegan a originar puede producir ceguera. Estas lesiones se producen de manera accidental y sólo algunas se deben a agresiones. Alrededor de las dos terceras partes de las quemaduras accidentales tienen lugar en el trabajo y, el tercio restante, es en el hogar. Las quemaduras por álcalis (Bases) son dos veces más frecuentes que las quemaduras por ácidos, esto se debe a que se utiliza frecuentemente en el hogar y en industrias materiales alcalinos. La gravedad de la lesión se verá relacionada con:
1. Las propiedades químicas que tenga el producto.
2. El área ocular afectada.
3. El tiempo de exposición.
4. Los efectos relacionados.
Los álcalis tienden a penetrar mucho más que los ácidos, ya que éstos últimos coagulan las proteínas de superficie dando así una barrera protectora.
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| Fig. 72 Quemadura química |
Fisiopatología
El daño ocular por lesiones químicas graves tienen el siguiente orden:
> Necrosis de células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción, oclusión y vascularización límbica. La pérdida de las células límbicas puede originar vascularización de la superficie corneal o defectos de las células epiteliales persistentes con ulceración corneal estéril y perforación corneal. Efectos a largo plazo son la formación de simbléfaron y entropión cicatricial.
> Penetración más profunda causa descomposición y precipitación de glucosaminoglicanos y opacificación de estroma corneal.
> Penetración en la cámara anterior de lugar a lesión de iris y cristalino.
> Lesión del epitelio ciliar, afecta a la secreción de ascorbato, que es preciso para la producción de colágeno y reparación corneal.
> Luego puede aparecer hipotonía y ptisis bulbi.
La curación ocurrirá en el epitelio y estroma corneal de la siguiente manera:
1. El epitelio se curará por la migración de las células epiteliales que se originan de las células límbicas.
2. El colágeno lesionado que se encuentra en el estroma será fagocitado por los queratocitos y se sintetizará colágeno nuevo.
Tratamiento
La quemadura química es la única lesión ocular que debe ser tratada de manera inmediata, sin obtener historia y realizar exploración cuidadosa. El tratamiento consta de:
1. Irrigación abundante: Es de suma importancia, ya que minimiza la duración de contacto del producto químico con el ojo y normaliza el pH en el saco conjuntival. Se emplea suero fisiológico o un equivalente a éste, para irrigar el ojo durante 15 - 30 minutos o hasta que el pH se normalice.
2. Eversión doble de los párpados: Se realiza con el fin de poder eliminar cualquier material particulado que se encuentre retenido en los fondos del saco.
3. Desbridamiento (Eliminación) de áreas necróticas del epitelio corneal: Para así permitir una correcta regeneración.
Graduación de la gravedad
Las lesiones químicas agudas se pueden clasificar en grados para permitir un tratamiento adecuado y una indicación del pronóstico probable. Esta gradación se realiza mediante la observación de la transparencia corneal y de la gravedad de la isquemia límbica (Se observa la permeabilidad de los vasos profundos y superficiales que irrigan el limbo).
> Grado I: Córnea transparente y sin isquemia límbica (Pronóstico excelente).
> Grado II: Córnea turbia, pero se ven los detalles del iris e isquemia límbica inferior a un tercio (Buen pronóstico).
> Grado III: Pérdida total del epitelio corneal, estroma turbio que oscurece detalles iridianos y hay esquemia límbica entre un tercio y la mitad (Pronóstico reservado).
> Grado IV: Córnea opaca e isquemia límbica superior a la mitad (Pronóstico muy malo).
Equivalen a determinados grados. Inferior a un tercio (120°), entre un tercio y la mitad (120° a 180°) y superior a la mitad (>180°).
Otros signos que se deben observarse son la extensión de la perdida epitelial corneal y conjuntival, cambios de iris, estado del cristalino y la PIO.
Tratamiento médico
Las lesiones de grado I y II se tratan con corticoides tópicos, ciclopléjicos y antibióticos profilácticos durante 7 días.
El objetivo principal del tratamiento de las quemaduras graves es reducir la inflamación, favorecer la recuperación del epitelio y evitar la ulceración corneal.
Los corticoides reducen la inflamación y la infiltración neurotrofílica. También impiden la curación del estroma por este motivo se deben suspender al cabo de 7 – 10 días, que es el tiempo probable en que aparezca la ulceración corneal. Este medicamento puede ser sustituido por AINES.
El ácido ascórbico mejora la curación de las heridas debido a que favorece la síntesis de colágeno maduro por los fibroblastos corneales. El ascorbato sódico al 10% (Tópica) se administra cada dos horas y la dosis sistémica es de 2 gramos cada cuatro veces al día.
El ácido cítrico es un inhibidor de la actividad de neutrófilos y reduce la intensidad de la respuesta inflamatoria. El citrato sódico al 10% (Tópico) se administra cada dos horas durante 10 días aproximadamente.
Las tetraciclinas inhiben la colagenasa y la actividad neutrófila y además reduce la ulceración. Se administra por vía tópica y sistémica.
Cirugía
La cirugía precoz puede ser necesaria para revascularizar el limbo, restaurar la población celular del mismo y restablece los fondos del saco. Los procedimientos pueden ser los siguientes:
> Avance de la cápsula de tenon y sutura al limbo para así restablecer la vascularización límbica y prevenir la ulceración corneal.
> Trasplante de las células límbicas a partir de otro sujeto (Autoinjerto) o un donante (Aloinjerto) con el fin de restaurar el epitelio corneal.
> Injerto de membrana amniótica para favorecer la epitelización y la supresión de fibrosis.
La cirugía tardía implica los siguientes procedimientos:
> Injertos de membrana conjuntival o mucosa.
> Corrección de deformidades palpebrales.
> Queratoplastía debe retratarse por unos 6 meses y permitir la máxima resolución de la inflamación.
> Queratoprótesis se utiliza en casos de lesiones muy graves, porque los resultados del injerto convencional son malos.
Triage oftalmológico
La organización de este Triage es bastante similar al general, se diferencia tan solo en que como evaluamos un órgano de carácter específico, el globo ocular. Se consideran ciertas características de éste y según el rango en el que éstas se encuentran, es la prioridad de la urgencia y la posible patología que pudiese presentar el paciente a causa de ello.
El desarrollo de este sistema consiste en realizar una anamnesis al paciente y evaluar ciertos parámetros en una tabla. La evaluación de estos parámetros va desde: no presenta a severo y a cada uno se le asigna un puntaje. El puntaje total de la evaluación corresponderá a la prioridad que tendrá el paciente, es decir, la gravedad de su situación, y por lo tanto que tan prioritaria es su atención y de ser necesario, se deberán realizar exámenes complementarios que ayuden a determinar un correcto diagnóstico.
El siguiente cuadro especifica las características a evaluar en el paciente y los rangos que están presentan.
Como lo mencionamos anteriormente, una urgencia de tipo oftalmológico no representara un riesgo vital para el paciente, por lo tanto lo que se considera es que el paciente no pierda el órgano, en este caso, el ojo, ya que representa una función de suma importancia en su desarrollo de vida cotidiana. Es debido a esto que la solución a las urgencias de nivel 1 aunque no sean prioritarias deben ser vistas dentro del tiempo más corto posible para así evitar las complicaciones posteriores.
Por último, es importante mencionar que en nuestro país el tecnólogo medico cumple un rol de suma importancia en la atención primaria de pacientes en la oftalmología, por lo tanto, es el profesional que más aplica el sistema de Triage oftalmológico, ya sea en centros de atención como hospitales o clínicas hasta UAPO y UTO, esta última, correspondiendo a la Unidad de Trauma Ocular ubicada en el Hospital del Salvador y es el centro principal de atención del trauma ocular por derivaciones, por lo que cumple un rol de suma importancia en nuestra área.
Trauma ocular en AUGE
En el AUGE el trauma ocular grave es la patología número 50 que cubre el Estado. En donde todo beneficiario con lesión ocular en el que se sospecha trauma ocular grave tiene acceso a confirmación diagnóstica dentro de 12 horas desde la sospecha. Al ser confirmado, el paciente tendrá acceso a tratamiento con un especialista dentro de 60 horas a partir de la confirmación y a seguimiento post tratamiento. Las patologías incorporadas son las siguientes:
> Herida penetrante de globo ocular con y sin cuerpo extraño.
> Herida perforante ocular.
> Rotura y estallido ocular.
> Contusión grave del globo ocular y del tejido orbitario.
Conclusiones
Trauma Ocular se define como toda lesión originada por mecanismos contusos o penetrantes sobre el globo ocular y sus estructuras periféricas, ocasionando daño tisular de diverso grado de afectación (Leve – Moderado – Severo) con compromiso de la función visual, temporal o permanente. El trauma ocular es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia, representando el 3% del total de ellas en nuestro país. En algunos casos es responsable de la ceguera unilateral en la primera década de la vida. Sus causas son muy variadas, siendo de suma importancia en la evaluación del paciente una completa anamnesis y un examen ocular acucioso, poniendo mucha atención a los síntomas y signos que sugieran patología ocular grave.
Se clasifica según el compromiso de estructuras oculares, ya sea párpados, fracturas, traumas por lesiones químicas y traumas que involucren el globo ocular completo, al reconocer esto se podrá orientar al tratamiento más efectivo, siendo el principal y único factor pronóstico conocido la visión inicial al momento del examen ocular. Finalmente es importante mencionar que las complicaciones de un trauma ocular pueden producir gran discapacidad y deterioro en la calidad de vida de las personas por lo que es imperante educar a la población sobre la prevención de este.
La Organización del Triage Oftalmológico es bastante similar al general, se diferencian solo en que como evaluamos un órgano de carácter específico. Se consideran ciertas características del globo ocular y según el rango en el que éstas se encuentran, es la prioridad de la urgencia y la posible patología que pudiese presentar el paciente a causa de ello.
Seminario N° 06
"Vasculopatías sistémicas en oftalmología"
Resumen
El bienestar de una persona está influido por factores sociales, emocionales y físicos, entre otros; comprender el origen multifactorial de una patología conlleva a tener una visión integral de ésta, ya que una enfermedad es la resultante de la reacción del organismo a un trastorno morfológico o funcional y su adaptación a la nueva situación.
Dado esto se considera que una enfermedad es sistémica cuando sus efectos alcanzan distintas zonas del cuerpo. Las vasculopatías corresponden a la alteración de la capacidad que tienen las arterias y venas de conducir la sangre hacia el resto del cuerpo. Esta alteración consiste principalmente en un taponamiento, que va disminuyendo así su calibre, obstruyéndose y no dejando pasar la sangre necesaria para la nutrición de los tejidos o la eliminación de desechos.
En el ojo pueden examinarse el sistema microcirculatorio y el sistema nervioso central. La importancia de conocer las vasculopatías sistémicas en oftalmología radica en que los vasos retinianos principalmente, pueden expresar enfermedades sistémicas antes, durante o después de otras alteraciones características de una enfermedad sistémica y es un signo de alerta, siendo en algunos casos la alteración oftalmológica parte de los criterios diagnósticos. Las vasculopatías sistémicas se dividirán en: enfermedades vasculares y metabólicas. Por lo extenso del tema sólo se nombraran las enfermedades endocrinas, granulomatosas, infecciosas y autoinmunes y sus manifestaciones oculares más relevantes. Los hallazgos oftalmológicos más importantes en las enfermedades vasculares son las hemorragias y la isquemia.
Las hemorragias retinianas resultan de la alteración de la permeabilidad de venas y capilares, cualquier padecimiento que altera la integridad de las células endoteliales, causa hemorragias. Estas indican anormalidad del sistema vascular retiniano y se relacionan con: enfermedad de paredes vasculares (HTA y diabetes), trastornos hematológicos (Leucemia y policitemia) y reducción del riego sanguíneo (Fístula carótidocavernosa). Las que a continuación se tratarán detalladamente.
Palabras claves
> Vasculopatías sistémicas.
> Polo posterior.
> Vasos sanguíneos.
> Retinopatías.
> Extravasación.
Vasculopatías
Una vasculopatía es toda enfermedad o trastorno que afecta los vasos sanguíneos, alterando la capacidad de conducción de la sangre hacia el resto del cuerpo, pudiendo tener manifestaciones a nivel ocular, ya sea de forma local o secundaria a la vasculopatía. Entre las enfermedades vasculares que pueden tener una manifestación ocular consideraremos a nivel sistémico la Hipertensión Arterial y la Diabetes Mellitus y a nivel local las oclusiones de los vasos sanguíneos del ojo en sí mismo, teniendo en consideración que hay vasculopatías que pueden afectar también la vía visual. Los hallazgos más importantes en las enfermedades vasculares son las hemorragias y la isquemia.
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| Fig. 73 Tipo de vasculopatía a nivel ocular. Oclusión de arteria central de la retina |
Hemorragias
Las hemorragias son una extravasación de sangre a causa de una lesión directa o indirecta de un vaso arterial o venoso. En la retina los aspectos morfológicos van a depender del tamaño, sitio y el grado de la lesión del vaso. Suelen indicar cierta anormalidad del sistema vascular retiniano y deben considerarse los posibles factores sistémicos en relación con:
> Enfermedades de las paredes vasculares.
> Trastornos hematológicos.
> Reducción del riego sanguíneo.
Las hemorragias retinianas aparecen por anomalías de la pared vascular, presión intravascular excesiva, fragilidad de la neovascularización retiniana y subretiniana, enfermedades de la sangre o tracción del vítreo sobre un vaso sanguíneo. Como las capas de la retina sensorial son transparentes, las hemorragias son inicialmente de color rojo brillante y se vuelven amarillentas durante su reabsorción. Las hemorragias entre los coriocapilares y el epitelio pigmentario de la retina son marrones oscuras y bien circunscritas.
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| Fig. 74 Hemorragias retinianas |
Tipos de hemorragias
Isquemia
Alteraciones propias del tejido privado de oxígeno, ya sea debido a una obstrucción arterial, a una falta o disminución de irrigación sanguínea, a un desequilibrio entre las necesidades de oxigeno del tejido y el aporte percibido o a una alteración sanguínea que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno, pudiendo provocar cambios histológicos hasta llegar a la necrosis.
En la retina se pueden presentar isquemias, en donde encontraremos la amaurosis fugax, la cual se manifiesta con episodios de perdida visual transitorias (5 a 10 minutos de duración). Con gran frecuencia esta patología se debe a émbolos retinianos, la cual también puede ser transitoria o en algunos casos definitiva. La amaurosis fugax es un síntoma de la arteriopatia carotídea, en donde habrá pérdida de la visión en un ojo debido a la ausencia temporal de circulación a la retina. Pudiendo ser un signo de un accidente cerebrovascular inminente. Ésta ocurre cuando se desprende un trozo de placa (sustancia dura que se forma cuando se acumula grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias) en una de estas arterias y viaja hasta una arteria del ojo.
Los émbolos se ven ocasionalmente en pacientes con padecimientos cardíacos o provenientes de sitios de degeneración ateroesclerótica de la arteria carótida interna. Lo émbolos aparecen como manchas grises centelleantes vistas dentro de la luz de la arteriola.
Casi siempre, el embolo se encontrara en un sitio de bifurcación arteriolar, una localización lógica, ya que viajaran periféricamente hasta llegar a una rama más pequeña que no le permitirá pasar más allá.
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| Fig. 75 Angiografía retinal. Isquemia retinal superior |
Tipos de émbolos
Oclusiones vasculares retinianas
Vamos a hablar sobre oclusiones vasculares retinianas a las situaciones que ocurren cuando una vena o una arteria de la circulación retinal se ocluyen o deja de fluir sangre. En esencia, se trata de eventos agudos, hasta cierto punto “Bruscos”, en donde un problema de la circulación general se manifiesta en el sistema ocular.
Las oclusiones vasculares de la retina son una causa común de la perdida visual, especialmente en los pacientes mayores, hipertensos, diabéticos o arterioescleróticos. Bien es cierto que podemos diferenciar las causas de la oclusión arterial (Más encaminada a la embolia, y buscamos placas de arterioesclerosis en arterias del cuello, o problemas en el corazón, etc) de las causas de oclusión de vena (Más dirigida a la trombosis, y buscamos hipertensión arterial, etc).
Como consecuencia, las lesiones que se darán en la retina son las hemorragias, edemas e isquemias.
Oclusión de rama venosa (ORVR)
Una rama venosa de la retina se ocluye, sólo se afectara el territorio de la retina correspondiente a esa vena, en esta zona se acumularan las hemorragias, y quizás algunos exudados. Si en este territorio está incluida parte de la macula, el paciente notara un deterioro visual central que afectara a su vida normal. Por desgracia, lo más habitual es que la macula se afecte. Habrá cierto grado de isquemia que habrá que vigilar, pero normalmente no causara mayor problema: no es habitual que una oclusión de rama venosa produzca neovasos, y la pérdida de visión central se debe más al edema que a la isquemia.
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| Fig. 76 Oclusión de rama venosa de la retina (ORVR) |
Oclusión de la vena central de la retina (OVCR)
Se cierra la vena troncal, la que recoge toda la sangre del interior de la retina, por lo tanto, absolutamente toda la retina queda afectada a este problema. Se llena de hemorragias, puede haber exudados, y el edema y la isquemia son muy severos. El pronóstico de visión es muy malo, y las posibilidades de que a medio y largo plazo aparezcan neovasos, son relativamente altas.
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| Fig. 77 Oclusión de la vena central de la retina (OVCR) |
Oclusión de rama arterial (ORAR)
La zona de retina correspondiente a la rama arterial cerrada deja de funcionar. En cuanto a la agudeza visual, ocurre lo mismo que en el problema de la vena: si se afecta la macula, habrá deterioro de visión central, y si no, al igual que en la oclusión de rama venosa, el paciente notara una perdida concreta en la zona de retina afectada (En la parte de arriba o en la de abajo del campo visual, habitualmente). En el fondo de ojo la retina dañada aparece más amarillenta, no hay hemorragias y habitualmente tampoco exudados. El riesgo de neovasos no es muy alto, a no ser que la extensión de retina dañada sea grande.
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| Fig. 78 Oclusión de rama arterial de la retina (ORAR) |
Oclusión de arteria central de la retina (OACR)
No entra nada de sangre arterial dentro de la retina. La isquemia es muy grave, el pronóstico de visión es muy malo (peor incluso que el de la oclusión de la vena central) y el riesgo de neovascularización es muy alto. Curiosamente, a pesar de la gravedad del cuadro, el aspecto del fondo de ojo no es muy llamativo. Para una persona no acostumbrada, puede parecer un fondo normal. De forma difusa, la retina adquiere un color más pálido y amarillento. Como no hay retina sana para comparar en ese ojo, puede no llamar mucho la atención.
Podemos encontrar un signo llamado “Mancha rojo cereza”, que merece su explicación. En el centro de la macula, en la fóvea, la retina es bastante más delgada, por lo tanto, hay menos edema, y se transparenta mejor el color naranja-rojizo del epitelio pigmentario. Por lo tanto, por contraste, eta fóvea aparecerá resaltada de color oscuro. Realmente lo “enfermo” no es el color de la fóvea, sino la palidez del resto de la retina.
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| Fig. 79 Oclusión de arteria central de la retina (OACR) |
Síndrome isquémico ocular (SIO)
Síndrome Isquémico Ocular es una mala perfusión retininana por vasculopatía oclusiva grave produce un cuadro fundoscopico de venas dilatadas y hemorragias periféricas similar al observado en la oclusión de la vena central de la retina leve, pero se diferencia de este por presentar una muy baja presión de perfusión de la arteria central de la retina. La presión en la arteria central de la retina ha de ser extraordinariamente baja para que se produzcan estos cambios.
Estenosis de la arteria carótida ipsilateral o bilateral severa u oclusión es la causa más común del síndrome de isquemia ocular. El síndrome se ha asociado con la oclusión de la arteria carótida común, la arteria carótida interna y con menos frecuencia la arteria carótida externa. Otras causas incluyen la arteritis de Takayasu, oclusión de la arteria oftálmica grave debido a un tromboembolismo, o la interrupción quirúrgica de los vasos sanguíneos que irrigan anteriores ciliares del ojo, en particular durante las cirugías de estrabismo extensa en 3 o más músculos, lo que lleva a un síndrome de isquemia del segmento anterior.
Las personas con el síndrome de isquemia ocular son por lo general entre 50 y 80 años, viéndose afectados más los hombres que mujeres. Más del 90% presentan pérdida de visión, dolor intratable o angina ocular. También pueden presentar antecedentes de otras enfermedades sistémicas como la hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria, etc.
El diagnóstico diferencial del Síndrome Isquémico Ocular es la oclusión de la vena central de la retina y la retinopatía diabética, en esta última, la presencia de hemorragias de la retina, especialmente en aquellos que tienen diabetes, también puede ser causada por la retinopatía diabética. Dado el carácter bilateral de la retinopatía diabética, sin embargo, se debe sospechar el síndrome de isquemia ocular cuando la isquemia retinal es unilateral.
Hipertensión arterial
Se consideran hipertensos a los pacientes con cifras de tensión arterial mayores de 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica. Los valores son relativos pues dependen del sexo, raza y edad. Deben hacerse tres determinaciones en tres ocasiones distintas para confirmar el diagnóstico. Es más frecuente en mujeres, de raza negra, edad avanzada, con antecedentes familiares y si hay estrés, obesidad, hábitos tóxicos o mala nutrición.
La aparición en edades jóvenes es de mal pronóstico. El 95 % son de causa desconocida (HTA esencial) y una vez instaurada dura toda la vida. Un 5 % tiene hipertensión secundaria atribuible a causas renales, endocrinas o por anomalías vasculares como la coartación de la aorta. En el caso de las secundarias, el 40 % de ellas son corregibles, total o parcialmente, por cirugías o respondedoras a tratamiento de excepción.
Los principales órganos afectados por la HTA son el cerebro, la retina, el corazón y el riñón. Son factores de riesgo cardiovasculares asociados a la HTA: El tabaco, la obesidad, la diabetes, las cifras altas de colesterol, la hiperuricemia y la toma de anticonceptivos orales.
Cuando la causa es conocida hay que disminuir los factores de riesgo, ejercicio físico apropiado, farmacología.
Lesiones oculares de la HTA
En el ojo las lesiones son progresivas y guardan relación con las cifras mantenidas de tensión sistólica y diastólica. La respuesta es diferente según el calibre de los vasos. Los mayores sufrirán esclerosis, mientras que los pequeños hacen vasoconstricción. Podemos encontrar:
1. Irregularidades del calibre de los vasos.
2. Ramificaciones de ángulo recto.
3. Alteraciones de la transparencia: Pérdida de brillo.
4. Imagen en hilo de cobre o de plata: Envainamiento perivascular.
5. Crecimiento de la túnica media, de la adventicia y de la neuroglia.
6. Signos de cruce de Gunn: La arteria que pasa sobre la vena, la oculta y la distiende.
7. Signos de salus por desviación del trayecto venoso que pasa de superficial hacia profundidad.
Clasificación de Keith - Wagener
En el ojo las lesiones son progresivas y guardan relación con las cifras mantenidas de tensión sistólica y diastólica. La respuesta es diferente según el calibre de los vasos. Los mayores sufrirán esclerosis, mientras que los pequeños hacen vasoconstricción. Podemos encontrar:
1. Irregularidades del calibre de los vasos.
2. Ramificaciones de ángulo recto.
3. Alteraciones de la transparencia: Pérdida de brillo.
4. Imagen en hilo de cobre o de plata: Envainamiento perivascular.
5. Crecimiento de la túnica media, de la adventicia y de la neuroglia.
6. Signos de cruce de Gunn: La arteria que pasa sobre la vena, la oculta y la distiende.
7. Signos de salus por desviación del trayecto venoso que pasa de superficial hacia profundidad.
Clasificación de Keith - Wagener
Retinopatía hipertensiva
Es el conjunto de alteraciones que tienen lugar en la retina causadas por la hipertensión arterial. Estos cambios pueden observarse en el examen del fondo de ojo que se realiza mediante el oftalmoscopio. Principalmente en retina pero también puede involucrar a la coroides y al nervio óptico. La retina se ve alterada por lesiones que son consecuencia de la PA elevada (Diastólica), tiempo de la HTA, severidad HTA, arteriosclerosis o la edad avanzada.
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| Fig. 80 Retinopatía hipertensiva y sus diferentes hallazgos |
Manifestaciones en retinopatía hipertensiva
> Aguda:
- Hemorragias retinales.
- Exudados algodonosos.
- Exudados lipídicos (Estrella macular).
- Manchas de Elschnig (Infartos coroideos).
- Edema de papila.
- Desprendimiento de retina.
> Crónica:
- Vasoconstricción.
- Aumento de brillo arteriolar.
- Cruces arteriovenosos.
- Microaneurismas.
- Microhemorragias.
Complicaciones de la retinopatía hipertensiva
La pérdida de visión en la Retinopatía Hipertensiva se debe a que los vasos y los tejidos que los rodean sufren alteraciones: aumento de permeabilidad, que provoca la salida de líquido y sustancias del plasma hacia la retina. Algunos vasos sufren una importante contracción, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia algunas regiones de la retina.
También pueden producirse hemorragias. La salida de líquido procedente de estos puede dar lugar, a un edema de la retina. En los casos más graves, puede afectarse también la coroides, dando lugar a coroidopatía hipertensiva. Cuando la enfermedad está muy avanzada acaba afectando al nervio óptico. Se denomina papiledema (Neuropatía óptica Hipertensiva) la acumulación de líquido en el tramo inicial del nervio óptico. Ambos son signos avanzados de hipertensión y pueden acompañarse de alteraciones significativas de la visión.
Coroidopatía Hipertensiva
Mecanismo no claro, ocurre secundariamente a la vasoconstricción de las arterias ciliares posteriores por factores vasoconstrictores. La isquemia lleva al estasis del flujo axoplásmico esto es una forma de neuropatía óptica isquémica anterior, clínicamente se observa edema del DO. La isquemia puede tener 2 orígenes: Afecciones vaso coroideos y difusión de sustancia vasoconstrictoras a la cabeza del NO a partir de la coroides peripapilar.
Manifestaciones
> Precoces:
- Rebosamiento de las venas.
- Pérdida de la pulsación venosa.
- Hiperemia de la cabeza del NO.
> Tardías:
- Elevación de la cabeza del NO.
- Diseminación del edema a la retina circundante.
- Asociados a infiltrados algodonosos.
- Hemorragias.
Retinopatía diabética (RD)
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico frecuente que se caracteriza por una hiperglucemia sostenida de gravedad variable, secundaria a la falta de insulina endógena a su eficacia disminuida o ambas cosas. La diabetes puede ser insulinodependiente (DMID) o no insulinodependiente (DMNID) o también denominadas diabetes tipo I y tipo II respectivamente.
La prevalencia de la retinopatía diabética es mayor en la diabetes tipo I (40%) y menor en la tipo II (20%), y la RD es la causa más frecuente de ceguera legal en las personas entre los 20 y 65 años.
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| Fig. 81 Ojo normal versus Ojo con retinopatía diabética |
Factores de riesgo
La duración de la diabetes es el factor más importante. En los pacientes diagnosticados antes de los 30 años la incidencia de RD después de 10 años es del 50% y después de 30 años es del 90%. El mal control metabólico, es importante para el desarrollo y progresión de la RD. El embarazo se asocia con una progresión rápida de la RD. La HTA si se controla mal se asocia con un empeoramiento de la RD y particularmente con el desarrollo de la retinopatía diabética proliferativa (RDP), tanto en diabéticos tipo I y II.
La RD es una microangiopatía que afecta principalmente a arteriolas, capilares y vénulas poscapilares retinianas. La retinopatía muestra signos de oclusión microvascular y extravasación. Clínicamente puede ser de base (No proliferativa) en que la patología se mantiene intrarretiniana, proliferativa en que la patología se extiende más allá de la superficie retinina y preproliferativa que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente.
Oclusión microvascular
Los cambios capilares consisten en perdida de peritocitos, engrosamiento de la membrana basal y lesión; y proliferación de las células endoteliales. Los cambios hematológicos consisten en la deformación y aumento de la formación de paquetes hematíes y mayor engrosamiento y agregación de las plaquetas, dando lugar a la disminución del transporte de oxígeno. La falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia retiniana, la que se localiza en la periferia media de la retina.
Los dos factores de la hipoxia retiniana son los siguientes: Shunts anteriovenosos asociados con una oclusión capilar significativa y que discurren de las arteriolas a las vénulas, aunque no está claro si estas lesiones presentan neovasos o la abertura de canales vasculares preexistentes, a menudo se denominan anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA).
Extravasación microvascular
La rotura de la barrera interna hamatorretiniana da lugar a la extravasación de los constituyentes del plasma en la retina. Las consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular son la aparición de hemorragias intrarretinianas y edema que puede ser difuso debido a la dilatación capilar extensa y extravasación o localizado debido a la extravasación focal de los microaneurismas y segmentos capilares dilatados.
El edema retiniano localizado crónico produce el depósito de exudados duros en la unión de la retina normal y edematosa. Cuando cesa se absorben espontáneamente durante meses o años. La extravasación crónica da lugar a un aumento de los exudados y depósito de colesterol.
Retinopatía diabética de base (RDB)
Signos clínicos
> Microaneurismas: Se localizan en la capa nuclear interna (CNI) y son las primeras lesiones clínicamente detectables. Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados temporales a la fóvea. La angiografía con fluoresceína (AFG) muestra pequeños puntos fluorescentes, que corresponden a microaneurismas no trombosados.
> Exudados duros: Se localizan dentro de la capa plexiforme. Las lesiones tienen un aspecto amarillo céreo. Los anillos de exudados duros suelen contener micro aneurismas en su centro, con el tiempo el número y el tamaño comienza a aumentar pudiendo así resultar afectada la fóvea. La AFG muestra hipofluorescencia debida a bloqueo de la fluorescencia coroidea de base.
Signos clínicos
> Microaneurismas: Se localizan en la capa nuclear interna (CNI) y son las primeras lesiones clínicamente detectables. Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados temporales a la fóvea. La angiografía con fluoresceína (AFG) muestra pequeños puntos fluorescentes, que corresponden a microaneurismas no trombosados.
> Exudados duros: Se localizan dentro de la capa plexiforme. Las lesiones tienen un aspecto amarillo céreo. Los anillos de exudados duros suelen contener micro aneurismas en su centro, con el tiempo el número y el tamaño comienza a aumentar pudiendo así resultar afectada la fóvea. La AFG muestra hipofluorescencia debida a bloqueo de la fluorescencia coroidea de base.
> Edema retiniano: Está localizado inicialmente entre las placas plexiforme externa y nuclear interna, más tarde puede afectar a las placas plexiforme interna y las fibras nerviosas y a veces todo el espesor de la retina edematoso. El engrosamiento se detecta mejor mediante biomicroscopía con una lente de Goldmann. La AFG muestra hiperfluorescencia tardía difusa debida a extravasación capilar retiniana.
Tratamiento
Los pacientes con RDB leve no registran tratamiento, pero debe explorarse cada año, además del control óptimo de la diabetes hay que corregir los factores asociados como HTA, anemia o insuficiencia renal.
Retinopatía diabética preproliferativa (RDPP)
La RDB que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente se denomina retinopatía diabética preproliferativa (RDPP). Los signos clínicos indican isquemia retiniana progresiva y se ven en la AFG como extensas áreas hipofluorescentes de no perfusión retiniana. El riesgo de progresión a enfermedad proliferativa parece ser proporcional al de lesiones.
Signos clínicos
1. Exudados algodonosos: Son los infartos locales de la capa de fibras nerviosas retinianas, debido a oclusión de las arteriolas precapilares.
2. Anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMAs): Presentan cortocircuitos que discurren de las arteriolas retinianas a las vénulas, sorteando de esta forma el lecho capilar. Se observan como finas líneas rojas desde las arteriolas a las vénulas. La AFG muestra hiperfluorescencia focal asociada con áreas adyacentes de cierre capilar.
3. Cambios venosos: Constan de dilatación, asas y segmentaciones en forma de rosario.
4. Cambios arteriolares: Constan de estrechamiento, aspecto en "Hilo de plata" y obliteración similar a la oclusión de una rama arterial retiniana.
5. Hemorragias en manchas oscuras: Presentan infartos retinianos hemorrágicos y se localizan dentro de las capas retinianas medias.
Tratamiento
En pacientes con RDPP deben observarse de cerca debido al riesgo de RDP. El tratamiento mediante fotocoagulación suele ser innecesario a menos que el seguimiento regular sea imposible o si el paciente ha perdido la visión del otro ojo por enfermedad proliferativa.
Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
La RDP afecta aproximadamente al 5 - 10% de la población diabética. Los paciente diabéticos tipo I tiene un riesgo particular RDP con una incidencia del 60% después de 30 años. Los factores protectores son enfermedad oclusiva coroidea, separación vítrea posterior, miopía alta y atrofia óptica.
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| Fig. 82 Caso de Retinopatía diabética proliferativa (RDP) |
Signos clínicos
Neovascularización es el dato clave. Los neovasos pueden proliferar en o cerca de la cabeza del NO o a lo largo del curso de los vasos principales. La ausencia de la membrana limitante externa de la cabeza del NO puede explicar parcialmente la predilección de por la neovascularización de vasos en ese lugar.
La AFG aunque no es necesaria para establecer el diagnostico resalta la neovascularización durante las fases precoces dela angiografía y muestra hiperfluorescencia durante las etapas tardías.
Características de alto riesgo
Estas significan un riesgo elevado de pérdida visual grave en los dos años siguientes si no se tratan.
Si no se cumplen los criterios anteriores, se recomienda que no se aplique fotocoagulación y que el paciente se controle a intervalos de 3 meses. Sin embargo en la práctica la mayoría de los oftalmólogos realizan la fotocoagulación con láser ante el primer signo de neovascularización.
Conclusión
La afección oftalmológica puede ser la manifestación inicial de una vasculopatía sistémica, es por ello de suma importancia el diagnóstico y tratamiento oportunos, ya que un retraso pone en riesgo no solamente la función visual, sino también aumenta la morbimortalidad en dicho grupo de pacientes. Por otro lado, si no se da una manifestación ocular temprana, ésta puede ocurrir durante su evolución; por ello es la revisión oftalmológica periódica permite detectar tempranamente sus manifestaciones.
También la recurrencia de la enfermedad sistémica puede afectar paulatinamente estructuras oculares. Las manifestaciones oculares de las vasculopatías sistémicas son secundarias a la misma actividad inflamatoria vascular, a la formación de granulomas, depósitos de complejos inmunes o a procesos isquémicos secundarios. Por ello, en la mayoría de los casos el tratamiento de las manifestaciones oculares debe ser sistémico, ya sea utilizando corticoesteroides e inmunosupresores, u otra medicación asignada. Evaluando siempre el efecto secundario que la medicación pueda tener sobre el sistema visual.
Cabe destacar que en la mayoría de los casos el tratamiento de la enfermedad sistémica controla también la enfermedad ocular. Aunque en la actualidad se están utilizando en algunos casos terapias biológicas, aún no se cuenta con estudios aleatorizados controlados, para recomendar el tratamiento más efectivo para las manifestaciones oculares secundarias a vasculopatías sistémicas. Estas patologías pueden y deben ser diagnosticadas y seguidas desde la consulta de atención primaria, siendo importante orientar al paciente ante estos cuadros.
Derivándose a consulta especializada aquellos casos que evolucionen desfavorablemente, así como ausencia de pulsos en la exploración y/o sospecha de patología agravada. El rol del Tecnólogo médico con mención en oftalmología hace referencia a la labor preventiva y a la realización de exámenes de valor diagnóstico para el médico general u oftalmólogo, en conjunto al desarrollo del tratamiento y seguimiento de éste.
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