Datos o Tips

Rincón del dato curioso

01. Grosor de los vasos retinales

Los vasos retinales, si bien no se sabe el grosor de normalidad, solo en la literatura se conoce la relación 1:2 o 2:3, siendo la arteria o arteriola más pequeña que la vena o venula. Según un estudio realizado el 2015, donde se ocupa como base de estudio el SD-OCT, proporcionaron información más objetiva para hallar los límites de los vasos, dando una idea de lo que puede medir un vaso y sus paredes. Según el estudio, los diámetros luminal arterial y venoso promedio, fueron 95,1 ± 16,1 y 132,6 ± 17,8 μm, respectivamente. Y los grosores de las paredes arteriolares y venosas utilizando desde la pared externa hasta el lumen del vaso fue de 20,2 ± 3,0 μm y 15,4 ± 3,3 μm, respectivamente.

Bibliografía: Paper "Retinal vessel structure measurement using spectral-domain optical coherence tomography"

02. Factores influyentes en la PIO:

• Espesor de la córnea: A mayor espesor, mayor es la lectura de la PIO.

• Genética: Influencia hereditaria en la PIO.

• Edad: A mayor edad, la PIO es más alta.

• Sexo: En mayores de 40 años, las mujeres tienen PIO más alta (Menopausia).

• Error refractivo: Miopes presentan PIO mayor y mayor frecuencia de glaucoma.

• Raza: Los negros presentan PIO mayor incidencia de glaucoma (17,5 +/- 3,5 mmHg).

• Variación diurna: La fluctuación diaria es de 3 a 6 mmHg (Si es mayor a 6 mmHg es patológico). El peak de PIO es en la madrugada.

• Variación postural: La PIO aumenta al pasar de posición sentada a supina (0,3 a 6 mmHg), pero es más importante en pacientes con glaucoma.

• Ejercicio: El ejercicio prolongado baja la PIO. Correr o andar en bicicleta disminuye la PIO, promedio de 24% (Mayor osmolaridad sérica, acidosis metabólica). El valsalva sube la PIO (Eleva la presión venosa epiescleral).

• Movimientos oculares y de párpados: Suben la PIO (Parpadeo, abrir amplia y voluntariamente los párpados, restregarse los ojos, examinador abriendo los párpados para examen, en pacientes con restricción en la mirada vertical superior). Bajan la PIO (Alteraciones neurológicas, por ejemplo lesiones del III par).

• Condiciones intraoculares: La uveítis y el DR regmatógeno, bajan la PIO.

• Condiciones sistémicas: Suben la PIO, la HTA, la hipertermia, obesidad, acromegalia, hipotiroidismo, diabetes, etc.

• Anestesia general: Por lo general, bajan la PIO.

• Comidas y drogas: Bajan la PIO (Marihuana y heroína). Suben la PIO (Tabajo, cafeína, bloqueadores de calcio, corticoides).

Bibliografía: Cátedra 2015 Glaucoma de la PUCV

03. Causa de la membrana epirretiniana (MER), membrana en celofán, membrana celofánica o pucker macular.

Es una capa que está "Por encima" de la retina, producto de una proliferación fibrosa, debido a que hay células ubicadas en este sector, que realmente no deberían estar ahí, la pregunta sería ¿Qué hacen esas células ahí? o ¿De donde vienen?. Si bien, no es fácil responderlas y tampoco está claro la causa del todo. Se puede afirmar que son células de la propia retina, que se han "Colado" hacia arriba, saliendo del propio interior de la retina y migrando hacia su superficie. Sabemos que las roturas de la retina, los desgarros, los agujeros constituyen la forma más fácil para que esto ocurra..

En el interior de la retina están las células que participan activamente en el proceso visual, que son los fotorreceptores (Conos y bastones) que transforman la luz en impulso nervioso. Luego las células bipolares, que son neuronas que propagan el impulso nervioso a las células ganglionares, que forman las fibras nerviosas del nervio óptico. Además de estos dos tipos de neuronas hay otras llamadas células horizontales que modulan la transmisión de información.

Estás son las células que hacen la labor específicamente visual, pero no pueden estar ellas solas. Precisan de un cortejo de células auxiliares, un entorno que les permitan mantenerse vivas y bien alimentadas en su frenético gasto de energía (La actividad visual de la retina es de las más demandantes de oxígeno y nutrientes de todo el cuerpo humano). Tenemos al epitelio pigmentario como “Asistentes personales” de los fotorreceptores: elimina sus desechos celulares y facilita la difusión de nutrientes. También los vasos sanguíneos de la propia retina. Pero hay un protagonista que hoy debemos destacar, que es la célula de Müller.

Es una célula grande, que abarca todo el espesor de la retina, y es el que se ocupa del soporte arquitectónico de la retina como tejido. Su estirpe celular es la del fibroblasto porque en el fondo es una célula de sostén, pero especializada a la manera de lo que ocurre en el tejido nervioso. De hecho no es más que un astrocito modificado (Los astrocitos son las células de sostén del sistema nervioso).

La célula de Müller “Empaqueta” la retina, le da sus consistencia, es la responsable de su arquitectura. Si hay un agujero en la retina, las células de Müller, como astrocitos / fibroblastos que son, pueden migrar y “Activarse” para “empaquetar” y formar la malla de fibras, como si estuviera en la retina. Así ocurre por ejemplo, en un desprendimiento de retina. Gracias a las roturas de la retina, las células de Müller migran, y el cambio de entorno las modifica. Se replican y forman membranas fibrosas que se denominan proliferación vitreorretiniana.

Bibliografía: Ocularis

04. Compensación de anisometropias

Por lo que he visto en muchas partes y la duda que varios Tecnólogos médicos tienen en el área, es el caso de anisometropias importantes. Por ejemplo, paciente que a la refracción consigue ver 20/20 o 1.0 en ambos ojos, pero en el OD se tuvo que colocar un +1.00 sph y en el OI un +5.00 sph. Obviamente este paciente nota diferencia (La gran mayoría de los casos) que sin la refracción, el OD ve mucho mejor que el OI, eso está claro. Pero al momento de hacer la receta está la duda ¿Es necesario colocar ese +5.00 sph en el OI? ¿Puede entorpecer la visión en el ojo que tiene mejor visión (Que en este caso es el OD)?

Hay profesionales que colocarían toda la refracción, sobre todo en atención primaria, lo cual no está del todo mal, pero a modo de sugerencia sería bueno que sobre esa refracción colocaran el test de worth, con sus respectivos filtros en la montura. Si el paciente suprime, es porque el ojo con mayor potencia, no lo tolerará y automaticamente suprimirá la imagen que se obtendría en ese ojo, pero en el caso de que fusionara (Ocurre en ocasiones) intentar disminuir la receta del ojo que está más lejos de la neutralización, que en el ejemplo anterior, sería el OI, y ver si sigue habiendo diferencia.

Es recomendable, bajo mi criterio, evaluar bien la anisometropía del paciente y explicar la situación, ya que algunos dicen que la diferencia máxima que tiene que haber es de 1,50 D, otros de 1,75, etc. Primero, tener en mente hasta cuanto se puede aceptar de diferencia de potencias entre un ojo y el otro. Luego de eso, evaluar si logra llegar a 1.0 o 20/20 en el ojo con mayor anisometropía o si existe ambliopía, posterior a eso viene la explicación al paciente, pero ¿Que se le dice? Se le menciona que la potencia de lentes es muy diferente entre un ojo y el otro, por lo tanto, puede que en el ojo que tenga más potencia no vea tan bien como el ojo que tiene menos potencia, porque lo más probable, es que lleve tiempo ocupando la imagen obtenida en ese ojo y el cerebro suprime la visión del ojo que tiene mayor potencia. Así que, monocularmente va a haber diferencias, pero binocularmente puede que vea perfecto y sin problemas. Explicar también, que no es un error de parte del profesional, sino que sus ojos son muy diferentes en potencia y que puede deberse a que tenía algún tipo de desviación o deprivación de la imagen, etc.

En conclusión, es bueno evaluar la anisometropía, si tiene ambliopía, si logra una visión confortable y una buena explicación al paciente.

Bibliografía: Propia

05.