Cátedra N° 05 - El cristalino

Cátedra N° 05

"El cristalino"

Docente: TMO Helen Gutierrez

Año: 2016

Embriología

Fig. 1 Ectodermo superficial

Fig. 2 Cristalino expuesto al medio ambiente (Mecanismo de tolerancia inmunológica)

Durante el período de los 7 meses de vida fetal, va a estar envuelto en una túnica vascular, que su función será de nutrirla. Ya después de los 7 meses de vida fetal, se reabsorbe esta túnica y desaparece.

En algunas ocasiones, esta misma túnica no ser reabsorbe, y e es evidente en el nacimiento, por medio de una membrana pupilar que se produce.

Fig. 3 Formación de la túnica vascular

Anatomía

Es un cuerpo lenticular, avascular, transparente, biconvexo, elíptico y semisólido. Que está suspendido por el aparato zonular, entre el iris y el humor acuoso.

Las medidas de un cristalino al nacer, son: Mide 6,4 mm ecuatorialmente, 3,5 mm anteroposterior y tiene un peso de 90 mg.

Las medidas de un cristalino adulto son: Mide 9 mm ecuatorialmente, 5 mm anteroposterior y tiene un peso de 255 mg (Fig. 5).

Además adopta una forma más curva, por lo que mientras más viejo, mayor potencia refractiva. Sin embargo, el índice refractivo, disminuye, por presencia de proteínas insolubles. Y también puede pasar de hipermétrope o miope, según cambios antagónicos.

Tiene un índice de refracción de 1,440 (Según Helmholtz) y de 1,36 en la periferia. El poder de acomodación (Fig. 6), es mayor a 20 D en la infancia.

Fig. 5 Posición de medida

Fig. 6 ¿Cómo se produce la acomodación?

Estructura

Tiene una cápsula, sus características son: Es la membrana basal del epitelio, tiene un grosor variable y posee colágeno de tipo IV.

Y también posee células epiteliales, sus características son: Es una monocapa de células cuboidales, se encuentra en la subcapsular anterior, es metabólicamente activa y está en proceso de mitosis.

Fig. 7 Esquema de un corte transversal del cristalino de los mamíferos. Las puntas de flecha, indican la dirección en la que las células migran, desde el epitelio hasta la corteza

Fig. 8 La cápsula. Esquema de la cápsula de un cristalino humano adulto, que muestra un espesor relativo en las distintas zonas

El núcleo

Las células se aglomeran y se compactan las que están formadas. Las más antiguas, van ocupando la zona más central, pero estas células antiguas, corresponden al núcleo embrionario. En cambio, las células más externas, son las más recientes y van a componer la corteza (Fig. 9)

Fig. 9 Núcleo del cristalino

Biología molecular

Las proteínas del cristalino, corresponden a la concentración del 33% de su peso húmedo. En la cual se agrupan en 2 categorías, según la solubilidad en el agua.

La fracción hidrosoluble del cristalino, corresponde al 80%, la cual son llamadas las proteínas cristalinas (𝛼,𝛽,𝛾). Lo que hace, es evitar la desnaturalización completa y la insolubilidad de las otras cristalinas. Estas, van a ser las proteínas estructurales de la membrana y proteínas del citoesqueleto.

La fracción no hidrosoluble, se divide en dos: Las solubles en urea y otras insolubles. Se consideran moléculas adhesivas, para reducir el espacio. Su función, es de armazón estructural.

Fig. 10 Descripción de las proteínas del cristalino

Incremento de las proteínas no hidrosoluble con el envejecimiento

Las proteínas del cristalino, se agregan formando partículas grandes que dejan de ser hidrosolubles y dispersan la luz, aumentando la opacidad.

Las cataratas de color marrón (Cataratas brunescentes), se relacionan con incremento de proteínas no insolubles.

Metabolismo de los hidratos de carbono

Lo que hacen, es preservar transparencia. La producción de energía depende principalmente del metabolismo de la glucosa, por difusión simple y facilitada.

La mayor parte, se fosforila a gluosa - 6 fosfato (Fig. 11), tomando 2 vías: La glicólisis anaeróbica y cortocircuito de la hexosa monofosfato.

Fig. 11 Vías de la glucosa

Estructura (II Parte)

Las fibras del cristalino, son células epiteliales alargadas, que pierden los organelos para mantener la transparencia. Además se superponen unas con otras, donde van a formar dos suturas en forma de "Y".

Las zónulas o ligamento suspensorio, están a nivel de los procesos ciliares, precisamente, en el ecuador del cristalino. Su función es mantener en su lugar al cristalino. Participa en la contracción del cristalino. Y por último, el núcleo, lo encontramos a nivel central.

Fig. 12 Representación de las fibras y las zónulas

Fig. 13 Fibras alineadas

Músculo ciliar

El músculo ciliar es un anillo que cuando se contrae, ejerce un efecto contrario de lo que se espera de un esfinter.

El diámetro del anillo, se reduce, lo que provoca que la tensión sobre las fibras zonulares, sea menor. Por lo tanto, el "Cristalino es más eférico".

Cuando el músculo ciliar se relaja, la tensión zonular aumento, el grosor disminuye y la potencia dióptrica es menor

Fig. 14 ¿Cómo se produce la acomodación?

Respuesta de la acomodación

Es estimulada por el tamaño y la distancia de un objeto y por la borrosidad, la aberración cromática. Además, está mediada por fibras parasimpáticas del III par craneal (Moto ocular común).

Los parasimpáticomiméticos, inducen la acomodación. Por lo contrario, los parasimpaticolíticos, lo bloquean. Los fármacos que relajan el músculo ciliar, son los ciclopléjicos.

Acomodación

Es el cambio de potencia óptica del ojo expresada en dioptrías. En los primeros años de infancia es de 15 Dioptrías, la cual, disminuye gradualmente, generándose la presbicia, después de los 40 años.

Cambios en la acomodación

Amplitud de la acomodación

La amplitud de la acomodación (Fig. 15), es el grado de variación de la potencia refractiva ocular producido por la acomodación. Disminuye con envejecimiento, se puede modificar por algunos medicamentos.

Los adolescentes, tienen una acomodación de 12 a 16 D. Los adultos, entre 8 - 4 D. Ya desde los 50 años, disminuye hasta menos de 2 D. Y ocurre un endurecimiento del cristalino con el tiempo y este proceso se llama "Presbicia".

Fig. 15 Amplitud de la acomodación

Presbicia

Lo propuesto por Von Helmholtz, dice que el cristalino envejece, es más duro y además es esclerótico. Donde opone resistencia a su deformación.

No puede abombarse lo suficiente en la cara anterior, para aumentar la curvatura y la potencia dióptrica para enfocar de cerca.

Fig. 16 Caso de presbicia

Enfermedades del cristalino

1. Anomalías de la forma.

2. Anomalías de la posició.

3. Cataratas.

4. Afaquia.

Anomalías de la forma

El lenticono (Fig. 17) es una alteración congénita. Se da cuando la curvatura, bien anterior o posterior del cristalino, no es uniforme, sino que presenta un saliente, cuyo radio de curvatura es menor. En la cara anterior surge por la persistencia de la vesícula óptica al despegarse del ectodermo superficial, al mirar por la lámpara de hendidura, observamos una imagen que se asemeja a una gota de aceite. En la cara posterior, puede estar provocado por restos de la arteria hialoidea.

Tenemos los casos de microfaquia (Cristalino más pequeño de lo normal) y esferofaquia (Cristalino redondeado, de mayor diámetro anterio - posterior).

Fig. 17 Lenticono

Fig. 18 Esferofaquia

El coloboma (Fig. 19), es un defecto hereditario, se considera un defecto donde no hay un cierre completo de la estructura, como es el caso de un coloboma de iris o de coroides, también ocurre en el cristalino.

Fig. 19 Coloboma

Anomalías de la posición

La subluxación (Fig. 20) es el desplazamiento del cristalino de su posición normal, pero manteniendo algún tipo de contacto con la fosa patelar del vítreo - algunas complicaciones, son la formación de catarata, aparición de un glaucoma secundario y posibilidad de desencadenarse una uveítis. Si ocasiona complicaciones, se procederá a la extracción quirúrgica, con todos los riesgos que comparta.

La luxación (Fig. 21), es el desplazamiento del cristalino de su posición normal, pero no se mantiene en contacto con ninguna estructura (Ojo afáquico). Algunas complicaciones son: Opacidad corneal si se luxa en cámara anterior, desprendimiento de retina, por tracciones de la misma, cuando se luxa el vítreo, glaucoma secundario.

Fig. 20 Subluxación de cristalino, con una afáquia típica (Señalada)

Fig. 21 Luxación posterior del cristalino y con cataratas

Todo lo que está relacionado a las anomalías de la posición, tiene que ver con la "Debilidad del aparato zonular", que puede ser producto: Congénitas, trauma, alta miopía, pseudoexfoliación y postoperatorias.

Cataratas

La catarata, es la opacificación total o parcial del cristalino. La opacificación provoca que la luz disperse dentro del ojo y no se pueda enfocar en la retina, creando imágenes difusas. Es la causa más común de ceguera tratable con cirugía (Fig. 22). Tiene diversas causas, pero se le atribuye mayormente a la edad, aunque también hay muchas otras causas. Con el tiempo, se depositan particular de un color café - amarillo que poco a poco, van opacando el cristalino.

Fig. 22 Cirugía de catarata

Las cataratas generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etc.

Los síntomas son variados, debido a las distintas cataratas, que se pueden encontrar, pero se les puede asemejar en la gran mayoría, reducción de la visión (Síntomas principales para cataratas escleróticas y brunescentes) y ver brillos (Para las cataratas capsulares). El grado de desarrollo de las catarata, se mide por una prueba de AV.

Fig. 23 Clasificación por biomicroscopía (LOCS III)

Catarata congénita y del desarrollo

La catarata congénita (Fig. 24), como su nombre lo dice, es de origen genético y es de carácter esporádico y tiene un patrón hereditario (Autosómico dominante).

Los síntomas, tienen generalmente un aspecto diferente a otras formas de cataratas, entre los síntomas, se incluyen:

> Un bebé parece no estar visualmente consciente del mundo a su alrededor (Si las cataratas se presentan en ambos ojos).

> Una opacidad gris o blanca de la pupila (La cual es normalmente negra).

> Movimientos oculares rápidos inusuales (Nistagmo).

La opacidad ocurre desde el nacimiento. Ocurre 1 de cada 2.000 nacidos vivos y en los 2/3 de los casos, son bilaterales. Además hay riesgo de ambliopía.

Fig. 24 Catarata congénita bilateral

Catarata adquirida

Las cataras seniles (Fig. 25), son el tipo más frecuente, y se le llama así, porque usualmente se presenta en pacientes de 50 años en adelante, aunque se ha visto casos hasta en pacientes de 40 a 45 años. Es consecuencia del proceso de envejecimiento, degeneración del cristalino, nutrición deficiente o predisposición genética a la formación de cataratas. La más común de las causas de formación de cataratas seniles, son alteraciones del cristalino a nivel de sus proteínas, lo cual produce opacidades que constituyen las cataratas. Algunas existen desde el nacimiento, y otras son consecuencia de distintas enfermedades locales o generales. La catarata senil afecta siempre los dos ojos, aunque en forma asimétrica, es decir, no simultánea, de tal forma que un ojo puede esta más afectado que el otro en el momento del examen

Fig. 25 Catarata senil

Las cataratas preseniles (Fig. 26), pueden aparecer en fases precoces de la vida, asociada a distintas enfermedades como la diabetes mellitus, la distrofia miotónica, la dermatitis atópica o la neurofibromatosis tipo 2.

Fig. 26 Catarata presenil

Las cataratas traumáticas (Fig. 27), los traumatismos oculares, son causa de desarrollo de catarata, tanto en traumatismo perforantes como en contusiones. También pueden aparecer cataratas tras descargas eléctricas, exposición a radiaciones ionizantes e incluso, tras radiación infrarroja (Típico de los sopladores de vidrio).

Las cataratas inducidas por fármacos (Cataratas cortisónicas), son inicialmente subcapsulares posteriores y más tarde afectan a la región subcapsular anterior. Estas tipos de cataratas, puede ser dada por clorpromazina, por busulfano, por amiodarona, por oro o por alopurinol.

Fig. 27 Catarata traumática

Fig. 28 Catarata inducida por fármacos

Las cataratas secundarias, aparecen como resultado de alguna otra enfermedades ocular. Aparecen en la uveítis anterior crónica, el glaucoma de ángulo cerrado congestivo, en la miopía magna y en las distrofias hereditarias del fondo de ojo (Retinosis pigmentaria, amaurosis congénita de Leber).

Fig. 29 Características de una catarata senil

Evaluación

1. Anamnesis y evaluación.

2. Diagnóstico.

3. Exámenes.

4. Tratamiento.

5. Evolución.

En la anamnesis, se le pregunta al paciente: Motivo de consulta, antecedentes médicos oculares y medicamentos familiares, si tiene antecedentes de cirugía fotorrefractiva o RK.

En la evaluación, la AV se hace sc - cc - CAE, después, se le hace la refracción y se toma de nuevo la AV. Posterior a eso, se le realiza la toma de queratometría, tonometría y dilatación

En el diagnóstico, se le hace rojo pupilar (En bebes sobre todo), examen biomicroscopio (Film lagrimal [Ojo seco], córnea [Epitelio], ángulo irido-corneal, LOCS III [Dureza] y endotelio) y también un fondo de ojo (Para mácula y retina periférica.

Los exámenes, son: Keratometrías, longitud axial, ecografía modo B, sensibilidad de contraste, cálculo de LIO, White to White, paquimetría, microscopía especular, topografía corneal y OCT de mácula.

El tratamiento, puede ser simple o combinado, se realiza por medio de un consentimiento informado, dar las indicaciones preoperatorias. En el caso de una facoeresis más lentes intraocular, hay que tener lo siguiente: Refracción target, LRI, azul de tripán, síndrome iris floppy, anillo malyugin, gancho capsular, CTR y LIO tórico y/o capsular.

En la evaluación, se le da las indicaciones postopartorias, realizando también controles (Al día 1 - semana 1 - mes 1 - mes 3), donde se le procederá a hacer los siguientes exámenes: AV, queratometrías, refracción y PIO. Se le realiza una revisión del resultado refractivo vs target (ELP) y por último, se le hace correcciones de ametropía residual (Anteojos o LC, piggyback, fotorrefractiva).

Procedimientos quirúrgicos

1. Extracción intracapsular (Afaquia).

2. Facoemulsificación + LIO.

3. Láser femtosegundo + facoaspiración + LIO.