Introducción
Este tipo de glaucoma se produce secundariamente a un trastorno identificable, el cual puede o no ser ocular. Esto altera el drenaje del humor acuoso, lo que a su vez da lugar a una elevación progresiva de la presión intraocular y produce daño a nivel del nervio óptico. Siendo inicialmente asintomático, la presión del ojo aumentará gradualmente afectando lenta y progresivamente el nervio.
Aquí el ángulo iridiocorneal es amplio y abierto, por lo que la alteración en el drenaje del humor acuoso se producirá por un bloqueo ubicado en un punto entre el cuerpo ciliar y la malla trabecular.
Glaucoma Neovascular
Es un tipo de glaucoma que se presenta secundario a otro tipo de patologías. Se caracteriza por su difícil manejo y mal pronóstico, el que suele conducir a la pérdida total de la visión. También se caracteriza por la aparición de nuevos vasos en la cámara anterior del ojo, los cuales suelen aparecer por la mala perfusión y oxigenación de la retina, por inflamaciones intraoculares, uveítis y tumores intraoculares. La hipoxia hace que se produzcan factores promotores de la neovascularización, los que promueven el crecimiento de Neovasos en sitios donde normalmente no deberían estar. Estos nuevos vasos suelen relacionarse al crecimiento asociado de tejido fibroso en la malla trabecular, lo cual la obstruye, ocasionando una resistencia a la salida del humor acuoso y un aumento en la presión intraocular.
Causas
> Enfermedades vasculares sistémicas como enfermedades de la carótida.
> Enfermedades vasculares oculares como RD y oclusiones de arterias y venas de la retina.
Para el diagnóstico es necesario un completo examen oftalmológico, que debe incluir gonioscopía y tonometría. En algunas ocasiones será necesario realizar angiografía del iris y retina, electroretinogramas y tomografías del segmento anterior.
Tratamiento
Inicialmente contemplará la erradicación de la hipoxia retinal, así como también la eliminación de la generación de factores que estimulen neovascularización, mediante terapias de láser de fotocoagulación panretinal o crioterapia si existe catarata o hemorragias que impiden ver la retina de forma adecuada.
Para disminuir la presión se emplean cirugías filtrantes convencionales, implantación de válvulas y procedimientos ciclodestructivos, Se pueden utilizar medicamentos para disminuir la presión intraocular, inflamación y aliviar el dolor. Por último, se utilizan inyecciones intraoculares o intravítreas de medicamentos que impidan la proliferación de neovasos.
Glaucoma pigmentario
Se presenta en pacientes generalmente de 30 a 40 años, de raza caucásica, con miopía leve o moderada y es más frecuente en varones que en mujeres.
Se produce por la liberación de pigmento del interior del iris, el cual se desplaza hasta la malla trabecular y obstruye los canales de salida del humor acuoso, por ende, este se acumula y aumenta la presión intraocular. Esta liberación pigmentaria ocurre durante el parpadeo, cuando el cristalino este acomodando. El humor acuoso pasa a la cámara anterior y se crea una presión que empuja el iris hacia la cámara posterior e impide que el humor acuoso regrese a esta cámara. Esta concavidad genera un roce entre la superficie posterior de la periferia media de iris y los haces zonulares anteriores que se unen al cristalino, lo cual disgrega el pigmento iridiano. Estudios que han demostrado que la realización de ejercicio físico intenso causa una mayor dispersión del pigmento, generando por ende una subida de la presión intraocular. Cuando se libera pigmento, sin presencia de glaucoma, recibe el nombre de síndrome de dispersión. Si se posee este diagnóstico existe un 40% de que pueda evolucionar a un glaucoma pigmentario.
El glaucoma pigmentario no produce síntomas a no ser que ocurra un episodio de midriasis o ejercicio físico intenso, en donde podría ocurrir visión borrosa y dolor. Pero si no sucediera esto, el glaucoma se mantiene con una presión intraocular elevada progresiva y con un deterioro progresivo en el campo visual.
En el examen diagnostico oftalmológico se detecta la presencia de pigmento en la parte posterior de la córnea, depósito de pigmento en la malla trabecular y un iris atrófico por la liberación del pigmento.
Exámenes diagnósticos
> Examen completo oftalmológico.
> Medida de la presión intraocular.
> Examen de campo visual.
> Ecografía.
> Tomografía de segmento anterior.
Tratamiento
Si la persona se diagnosticó con el síndrome de dispersión pigmentaria, se deben realizar evaluaciones cada 6 meses para evaluar el nervio óptico, el campo visual y la presión intraocular. También se puede realizar una iridotomía laser para evitar la aparición del glaucoma. Cuando se tiene diagnóstico de glaucoma pigmentario, es recomendable realizar una iridotomía, láser para cambiar la conformación del iris, el cual se encuentra abombado hacía atrás.
Para disminuir la presión intraocular, se utilizan gotas glaucomatosas, se puede hace un tratamiento láser selectivo, o cirugías convencionales para glaucoma, según sea la gravedad de la situación.
Síndrome de pseudoexfoliación
El síndrome de pseudoexfoliación (PEX) es un desorden sistémico de la matriz extracelular relacionado con la edad, caracterizada por la producción y acumulación progresiva de material fibrilar extracelular en diferentes tejidos, y se asocia con cambios característicos de la superficie anterior de la capsula del cristalino.
La elevación crónica de la presión intraocular es causada por un aumento en la resistencia de salida en la malla trabecular como resultado del bloqueo de los canales de salida por un material fibrilar que se libera proveniente se los tejidos del segmento anterior. La acumulación gradual de material en este lugar se correlaciona con los niveles de presión intraocular y con la presencia y severidad del daño glaucomatoso en el nervio óptico. Además de la obstrucción de los canales de salida de la malla trabecular también hay obstrucción por el pigmento y por el aumento de la concentración de proteínas en el humor acuoso e incremento de la resistencia al flujo.
El diagnóstico definitivo se realiza a través de la observación del material fibrilar que se encuentra en la superficie anterior del cristalino con la pupila en midriasis y se observa con una lámpara de hendidura. Debido a que el síndrome pseudoexfoliativo frecuentemente es una condición asimétrica, nunca unilateral, se debe comparar con el ojo contralateral para reconocer los cambios tempranos.
Glaucoma de células fantasmas
Es un tipo de glaucoma secundario poco frecuente, en el cual, el aumento de la PIO ocurre por la obstrucción de la malla trabecular por eritrocitos que modifican sus características bicóncavas en estructuras con forma esférica, menos deformables (Células fantasmas), posterior a una hemorragia del vítreo. Estos pasan a la cámara anterior a través de un defecto en la hialoides anterior. Este glaucoma puede producirse luego de una vitrectomía, herida contusa o penetrante, cirugía de catarata o por un hemovítreo espontáneo.
El diagnóstico es clínico, teniendo en cuenta las características de las células fantasmas, color caqui, que pueden observarse en la cámara anterior mediante biomicroscopía y pueden confirmarse a través un estudio citológico de las mismas.
El tratamiento depende del tiempo de evolución y de la presión intraocular, pudiendo implementar lavado de cámara, vitrectomía o ambos si es que la presión está demasiado elevada (Sobre 30 mmHg) de lo contrario se utiliza un tratamiento médico con colirios glaucomatosos para bajar esta presión intraocular. El tratamiento será exitoso si es que la presión intraocular vuelve a la normalidad, sugiriendo que el sistema de drenaje del acuoso se ha librado del material obstructivo.
Diagnóstico diferencial
En el glaucoma neovascular no se encuentran células fantasmas en el humor acuoso, pero si se puede asociar a hemorragia vítrea. Tanto el glaucoma neovascular como el glaucoma de células fantasmas pueden causar una repentina elevación de la presión intraocular con edema corneal. En el neovascular, a la Biomicroscopía se puede observar neovascularización del margen pupilar o del ángulo, o el cierre angular sinequiado, ninguna de estas características está asociada al glaucoma de células fantasma.
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| Fig. 1 Apertura y bloqueo del ángulo Fuente: Página web: Epomedicine |
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